Очаговая неврологическая симптоматика. Лобный синдром (Синдром лобной доли) Синдром лобной психики

Лобные доли мозга, lobus frontalis – передний отдел больших полушарий, содержащих серое и белое вещество (нервные клетки и проводящие волокна между ними). Поверхность их бугристая с извилинами, доли наделены определёнными функциями и управляющие различными отделами тела. Лобные доли мозга отвечают за мышление, мотивацию поступков, двигательную активность и построение речи. При поражении этого отдела центральной нервной системы возможны моторные расстройства, и поведения.

Основные функции

Лобные доли головного мозга – передний отдел центральной нервной системы, отвечающий за сложную нервную деятельность, регулирует мыслительную активность, направленную на решение актуальных проблем. Мотивационная деятельность – одна из важнейших функций.

Основные задачи:

1. Мышление и интегративная функция.
2. Контроль мочеиспускания.
3. Мотивация.
4. Речь и почерк.
5. Контроль поведения.

За что отвечает лобная доля головного мозга? Она управляет движениями конечностей, мимических мышц, смыслового построения речи, а также за мочеиспускание. Развиваются нейронные связи в коре под воздействием воспитания, получения опыта двигательной активности, письменности.

Эта часть мозга отделена от теменного отдела центральной бороздой. Они состоят из четырех извилин: вертикальная, три горизонтальных. В задней части находится экстрапирамидная система, состоящая из нескольких подкорковых ядер, регулирующих движения. Глазодвигательный центр расположен рядом, отвечает за поворот головы и глаз по направлению к раздражителю.

Узнайте, что такое , функции, симптомы при патологических состояниях.

За что отвечает , функции, патологии.

Лобные доли мозга отвечают за:

1. Восприятие действительности.
2. Находятся центры памяти и речи.
3. Эмоции и волевую сферу.

При их участии производится контроль последовательности действий одного моторного акта. Проявления поражений называют синдром лобной доли, который возникает при различных повреждениях мозга:

1. Черепно-мозговые травмы.
2. Лобно-височное слабоумие.
3. Онкологические заболевания.
4. Геморрагический или ишемический инсульт.

Симптомы поражения лобной доли мозга

При поражении нервных клеток и проводящих путей lobus frontalis головного мозга происходит нарушение мотивации, называемое абулией. Страдающие данным расстройством люди проявляют лень, обусловленную субъективной потерей смысла жизни. Такие пациенты часто спят целый день.

При поражении лобной доли нарушается мыслительная деятельность, направленная на решение задач и проблем. Синдром включает также нарушение восприятия действительности, поведение становится импульсивным. Планирование поступков происходит спонтанно, без взвешивания пользы и риска, возможных неблагоприятных последствий.

Нарушается концентрация внимания на определённой задаче. Больной, страдающий синдромом лобной доли, часто отвлекается на сторонние раздражители, не способен сосредоточиться.

Вместе с тем возникает апатия, потеря интереса к тем занятиям, которыми ранее увлекался пациент. В общении с другими людьми проявляется нарушение чувства личностных границ. Возможно импульсивное поведение: плоские шутки, агрессия, связанная с удовлетворением биологических потребностей.

Эмоциональная сфера также страдает: человек становится невосприимчив, безразличен. Возможна эйфория, которая резко сменяется агрессивностью. Травмы лобных долей ведут к изменению личности, а иногда и полной потере ее свойств. Могут поменяться предпочтения в искусстве, музыке.

При патологии правых отделов наблюдается гиперактивность, агрессивное поведение, болтливость. Левостороннее поражение характеризуется общим торможением, апатией, подавленностью, склонностью к депрессии.

Симптомы при повреждении:

1. Хватательные рефлексы, оральный автоматизм.
2. Нарушение речи: моторная афазия, дисфония, корковая дизартрия.
3. Абулия: потеря мотивации деятельности.

Неврологические проявления:

1. Хватательный рефлекс Янишевского-Бехтерева проявляется при раздражении кожи руки у основания пальцев.
2. Рефлекс Шустера: схватывание предметов, находящихся в поле зрения.
3. Симптом Германа: разгибание пальцев ног при раздражении кожи стопы.
4. Симптом Барре: если придать руке неудобное положение, больной продолжает поддерживать его.
5. Симптом Раздольского: при раздражении молоточком передней поверхности голени или по подвздошному гребню больной непроизвольно совершает сгибание-отведение бедра.
6. Симптом Дуффа: постоянное потирание носа.

Психическая симптоматика

Синдром Брунса-Ястровица проявляется в расторможенности, развязности. У пациента отсутствует критическое отношение к себе и своему поведению, контроль его, с точки зрения социальных норм.

Мотивационные нарушения проявляются в игнорировании препятствий к удовлетворению биологических потребностей. В то же время сосредоточение на жизненных задачах фиксируется очень слабо.

Другие расстройства

Речь при поражении центров Брока становится хриплой, растормаживается, контроль ее осуществляется слабо. Возможна моторная афазия, проявляющаяся в нарушении артикуляции.

Двигательные нарушения проявляются в расстройстве почерка. У больного человека нарушена координация моторных актов, представляющих собой цепочку нескольких действий, которые начинаются и останавливаются друг за другом.

Возможна также потеря интеллекта, полная деградация личности. Теряется интерес к профессиональной деятельности. Абулическо-апатический синдром проявляется в заторможенности, сонливости. Данный отдел отвечает за сложные нервные функции. Поражение его приводит к изменению личности, нарушению речи и поведения, появления патологических рефлексов.

Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи. Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать - тремор , потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича. Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения - двоению в глазах (диплопия) , уменьшению поля зрения или внезапной слепоте. В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания . При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

Причины

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

• заболевания одного нерва или их группы;
• различные инфекции;
• аномалии кровеносных сосудов, например, сосудистую мальформацию;
• дегенеративные болезни нервов;

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

Диагностика

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

• где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
• когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
• были ли усиления или ослабления симптомов;
• какие именно нарушения наблюдаются;
• следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

• МРТ - магнитно-резонансную томографию (в первую очередь головы, шеи и спины);

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления - от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами - гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.

Лобный синдром возникает при повреждении префронтальных областей лобной доли. Характеризуется ухудшением поведения и личности у ранее нормального человека.

• Повреждение головы.
• Цереброваскулярное нарушение.
• Инфекционное заболевание.
• Новообразование.
• Дегенеративные расстройства – например, болезнь Пика, тип деменции с выборочным вовлечением лобной и височной долей.
• Многие случаи расстройства имеют генетическую причину.

Симптомы

Изменения часто сообщаются семьей как «это не отец, которого знаю», его трудно обнаружить во время обычной беседы.

Характерными особенностями являются:

• Снижение спонтанной активности – пациент не чувствует желания чего-либо делать, не может планировать действия, имеет периоды беспокойства.
• Потеря внимания – проявляет недостаток интереса, легко отвлекается.
• Память нормальная.
• Потеря абстрактного мышления – не может понять пословицы.
• Персеверация – тенденция продолжать одну форму поведения, когда ситуация требует ее изменения.
• Изменение аффекта – в зависимости от характера ущерба мозга, человек либо становится апатичным, либо чрезмерно активным, возможно, с необычным сексуальным поведением.

Диагностика

Тест на психическое состояние неправильно измеряет повреждение лобной доли. Следующие более точные.

Да – нет

• Скажите пациенту, чтобы показал два пальца, если вы показываете один и наоборот. Дайте 10 попыток.
• Как правило, человек с лобным синдромом копирует вас (эхопраксия).

Свободное владение письмом

Попросите назвать разные слова, начинающиеся на «Ф», за одну минуту (без имен собственных). Должно быть не менее 8.

Испытание моторики

• Персеверацию можно увидеть, попросив выполнить серию из трех движений: сожмите кулак, положите ладонь на стол, а затем положите ребро руки на стол (кулак-ребро-ладонь).

Узнать больше Амблиопия, ленивый глаз - факторы риска

«Пренебрежение» чаще всего встречается после поражения правого полушария, включающего либо правую теменную долю, либо правую лобную долю. Пациенты с правосторонними поражениями головного мозга пренебрегают левым полупространством.

Это можно оценить, попросив рисовать или читать. Люди пренебрегают левой половиной рисунка или левую половину слов (исключить дислексию).

Диагностика

• Проверьте уровни B12, функцию щитовидной железы, серологию на сифилис и антиядерные антитела.
• Рассмотрите МРТ / КТ-сканирование, на вероятность опухоли.

Классические лобные синдромы

Существует три классически охарактеризованных синдрома, которые являются результатом повреждения лобных долей.

Дорсолатеральная лобная травма

1. Функция: Мониторинг и настройка с использованием «рабочей памяти», исполнительной функции, планирования, формирования стратегии
2. Дисфункция: отсутствие способности планировать, последовательно выполнять действия или задачи, плохая рабочая память для вербальной или пространственной информации (в зависимости от левой или правой коры), незаинтересованность, снижение внимания к стимулам, отсутствие абстрактного мышления, гибкости мышления, апатия.

Орбитофронтальная травма, лимбической, ретикулярной областей

1. Функция: Эмоциональный вход, возбуждение, подавление отвлекающих сигналов.
2. Дисфункция: растормаживание, эмоционально лабильные нарушения памяти, импульсивность, отсутствие заботы о других, отвлекаемость, гиперкинез, беспокойство, взрывное поведение.

Дорсомедиальная лобная травма

1. Функция: мотивация, инициация действия.
2. Дисфункция: апатия, отсутствие беспокойства, абулия (отсутствие мотивации), снижение осознанности, спонтанные движения, могут быть акинетическими или проявлять мутизм.

Травма в других областях лобной коры

1. Первичная кора: слабость, нарушение тонких движений.
2. Коры преторта: слабость проксимальной мышцы (более грубые движения).
3. Зона Брока: моторная, экспрессивная афазия на доминирующем полушарии, дефицит экспрессивной просодии.

Дифференциальная диагностика

• травма;
• слабоумие;
• опухоль;
• эпилепсия;
• Абсцесс, инфекция;
• Ишемический геморрагический инсульт.

классическая презентация травмы орбитофронтальной области.

Хотя нарушения личности и поведения были описаны после поражения лобной доли с середины прошлого века, патологические состояния при лобном синдроме часто остаются незамеченными клинически.

Проблемы

Одним из специфических нарушений поведения после повреждения лобной доли является расстройство внимания, пациенты проявляют отвлекаемость. Они характеризуются плохой памятью, иногда называемой «забываем запомнить». Мышление конкретное, они проявляют упорство и стереотипность.

Узнать больше Синдром доктора Стрейнджлава: чужая рука

Настойчивость, с невозможностью перейти от одной линии мышления к другой, приводит к трудностям с арифметическими вычислениями, такими как последовательные семерки или вычитание.

Иногда наблюдается афазия, но она отличается от афазии Вернике и Брока. Лурия назвал ее динамической афазией.

Другие особенности лобного синдрома включают снижение активности, невозможность планирования, отсутствие беспокойства. Иногда с этим связаны приступы беспокойного, бесцельного нескоординированного поведения.

Пациент проявляет безразличие к окружающему миру. Клинически картина напоминает серьезное аффективное расстройство с психомоторной задержкой.

Иногда описываются эйфория и расторможенность. Эйфория не относится к маниакальному состоянию. Расторможенность приводит к выраженным отклонениям в поведении, иногда связанным с вспышками раздражительности и агрессии.

Таблица 1. Клинические характеристики трех основных синдромов лобной доли

Орбитофронтальный синдром (расторможен)

• Импульсивное поведение (псевдопсихопатическое);
• Несоответствующий шутливый аффект, эйфория;
• Эмоциональная лабильность;
• Плохое суждение и проницательность.

Синдром апатичный

• Апатия (случайные краткие разгневанные или агрессивные вспышки);
• Безразличие;
• Психомоторная отсталость;
• Двигательная персеверация, импровизация;
• Потеря чувствительности;
• Стимулируемое поведение;
• Дисперсантное моторное и вербальное поведение;
• Дефициты моторного программирования;
• Трехступенчатая последовательность рук;
• Переменные программы;
• Взаимные программы;
• Наложение ритма;
• Несколько циклов;
• Плохое формирование списка слов;
• Плохая абстракция и категоризация;
• Сегментированный подход к визуоскопическому анализу.

Медиальный лобный синдром (акинетический)

• Пренебрежение спонтанным движением и жестом;
• Слабый словесный вывод (повторение может сохраняться);
• Слабость нижней конечности и потеря чувствительности;
• Несдержанность.

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

Симптоматика поражения лобной доли головного мозга напрямую зависит от локализации очага геморрагического размягчения в базальных, конвекситальных или премоторных областях. При повреждениях лобных долей на передний план выступает психопатологическая симптоматика при общей скудности неврологических симптомов.

При поражениях лобных долей в тяжёлых случаях сотрясения мозга наблюдается фазность течения психопатологических процессов. При этом бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью, эйфорией, агрессией, значительным снижением критики с последующей вялостью и аспонтанностью. В некоторых случаях вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических симптомов доминируют в клинической картине начальных периодов заболевания.

На фоне психопатологической симптоматики отмечаются контрлатеральные пирамидные симптомы, которые не всегда бывают выражены достаточно отчётливо. При переломах передней черепной ямки выявляется как правило одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии или аносмии, что указывает на поражение обонятельных луковиц или трактов.

При поражении лобной доли в случаях закрытой черепно-мозговой травмы могут возникать следующие нарушения:

1. Апатико-абулический синдром с психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания либо, напротив, аффективное и моторное расторможение, сопровождающееся повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью.
2. Акинетический синдром с полным отсутствием или снижением двигательных функций, недостаточностью побуждений. Тем не менее, неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные достаточно быстро отвечают на вопросы и выполняют двигательные задачи в ответ на требования. Бедность движений и недостаток побуждений в некоторых случаях сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики. Кроме того, у этой группы пациентов могут наблюдаться хватательный феномен (симптом Германа) и сексуальная расторможенность. Иногда акинетический синдром исчезает спустя 1-2 месяца после травмы, в других случаях он наблюдается более длительно или же в меньшей степени остается стойким и в резидуальном периоде.
3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются преимущественно в аффективной сфере и имеют вид неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденцию к сглаживанию на протяжении нескольких месяцев, однако в той или иной степени могут наблюдаться и в резидуальном периоде.
4. В интеллектуальной сфере отмечается снижение активности мышления, сопровождающееся недостаточно критическим отношением к своему состоянию и недостатком побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости значительно снижает работоспособность больных. Расстройства памяти касаются в большей степени восприятия нового при относительно удовлетворительной фиксации старых знаний.

Источники:
1. Черепно-мозговая травма (клиника, лечение, экспертиза, реабилитация) / В.Б. Смычек, Е.Н. Пономарева. - Мн., 2010.
2. Руководство по неврологии. Т. VIII. - М., 1962.