Шизофрения - психическое расстройство, диагностировать которое очень сложно, поскольку у больных оно проявляется по-разному. У одних болезнь начинается остро, слуховые галлюцинации и бред, дезорганизация речи и мышления, у других признаки приходят постепенно, один за другим через определенные промежутки времени. Человек начинает быстро уставать, недомогание, слабость и, как следствие - раздражительность, вспыльчивость. Однако сами по себе эти признаки ни о чем не говорят, и их зачастую списывают на перенапряжение и дипресию, но это первые "звоночки" для срочного обращения к врачу.
Стадии и симптомы шизофрении:
- 1 стадия
- 2 стадия
- 3 стадия
- 4 стадия
Типы шизофрении
1. У человека проявляется неспособность сформировать привязанность к людям, и он блуждает от одного индивида к другому. Такие люди могут быть бродягами, различными проститутками. Но это не значит, что каждый бродяга является шизофреником.2. Параноидальный шизофреник. Такие люди слышат чужие голоса, они преувеличивают свою значимость.
3. Третий тип – кататонический. Характеристики – сопровождаются изменениями работы мышц и внезапные проявление ярости.
4. У пациента проявляются странные поступки. Он говорит, что является центром вселенной. Он любит всех, и часто это принимает религиозную
окраску.
На сегодняшний день шизофрения излечима. Болезнь такого рода часто появляется с возрастом, когда человек становится одиноким и неспособен преуспеть за быстротой развития технологий в обществе.
В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежневский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 % (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% (P. Zvolsky, 1977); конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67-86%, у двуяйцевых-3-15% (A. Kgpinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья, сестры и дети) 270 больных шизофренией - (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией - 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией - 98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 76,0 % и 15,70 % ± 3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 % ±3,95 % родителей и 10,60 %±4,49% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 50,60 %±3,75% и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 %±3,56 % родителей и 19,40 %± ±3,56% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 28,60 %±3,23 % и 16,60 %±2,64 % Среди родственников этих больныхнаблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т, п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы - у 4,3%.
А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Было обследовано 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80-90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, по требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.
С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Б. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосомное, или астеническое, телосложение - шизотимный темперамент - шизоидная аномалия характера - шизофрения), не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением н психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой эффективностью шизофренического психоза.
В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявлеиным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполноценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым. Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.
С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной па всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенестопатий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.
К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kgpinski, 1979).
Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении . На возможность психогенной провокации процесса указывали Л, Л. Рохлин (1952), Г. Е. Сухарева (1955), Л. Г. Лмбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентаций, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников.
Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу) , когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.
Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.
Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.
У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнергизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадий и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсикоаноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Снесарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961).
Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Klejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических Поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы - это один из частных патогенетических механизмов шизофрении.
В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы , свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.
Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у 8 - злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 - общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972).
Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (J961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами, (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между, клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).
Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симптомы он трактовал как проявления гипнотических фаз в коре большого мозга, инертности возбудительного или тормозного процессов, нарушений во взаимоотношении коры и нижележащих отделов мозга. А. Г. Иванов-Смоленский (1974), выделив функциональную (предеструктивную), деструктивную и компенсаторную стадии шизофрении, показал, что психопатологические симптомы в каждой из них возникают вследствие преобладания нарушений в первой или второй сигнальной системе, наличия явлений запредельного торможения, патологической инертности, фазовых состояний (уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз) в патодинамических структурах. На значение физиологического подхода в понимании шизофренической симптоматики указывали Ю. М. Саарма (1970), Chr. Astrup (1967) и др. А. Д. Зурабашвили (1961) морфологическим субстратом этих физиологических явлений считал изменения синапсов аксодендритического аппарата нейронов.
Нейро- и психофизиологические исследования (И. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфической и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкательной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждения и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности.
В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е.Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятий, познавательных и других процессов (10. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний.
Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакции на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов.
Наиболее типичные для шизофрении признаки , частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых нт корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнен поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфофункциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий.
Лечение, социально-трудовая реабилитация и экспертиза больных шизофренией
Лечение больных шизофренией должно быть комплексным - с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамических и других процессов, психических функций.
В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратационные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы - инсулинокоматозную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.
Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, нндоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. Н. Wageinaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень Р-эндорфина; Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос.
По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотронных препаратов являются следующие:
- отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата;
- безусловная клиническая обоснованность Вида лечения;
- разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки;
- раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного);
- индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания.
Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этнологические (провоцирующие) фактору, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения.
При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогликемическими или субкоматозными дозами инсулина, средствами, регулирующими обменные процессы - аминалоном, пиридитолом, пирацетамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сидиофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981).
При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозннотерапии назначают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролептических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазнна, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерывное лечение больных простой шизофренией психотропными препаратами в связи с привыканием к ним и снижением терапевтического эффекта. Более приемлема курсовая комплексная терапия (1-2 курса на протяжении одного года) с использованием психотерапевтической коррекции, методов социально-трудовой реадаптации и реабилитации.
Принципы лечения неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении близки к принципам терапии простой ее формы, хотя роль психотропных препаратов в данном случае значительно больше. Основным биологическим лечением является инсулино- или сульфозинотерапия: первая - предпочтительнее при синдромах гипостенического, вторая - гиперстенического типа. Наличие остаточных явлений перенесенных травм, Инфекций и интоксикаций предполагает обязательное применение противовоспалительных (по показаниям), дезинтоксикационных, дегидратационных и общеукрепляющих средств.
При гипостеническом и гипотимном вариантах неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении показано сочетание психостимуляторов, антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков психостимулирующего действия. Большое значение имеют психотерапия и социально-реабилитационные мероприятия.
Больным с гебефренической формой шизофрении назначают психотропные препараты , купирующие психомоторное возбуждение, то есть нейролептические средства, оказывающие седативное действие. Параллельно с этим целесообразно провести курс сульфозииотерапии. При вялом течении заболевания нередко эффективным является инсулин в гипогликемических или субкоматозных дозах в сочетании с нейролептиками седативного действия, общеукрепляющими и ноотропными препаратами. Поддерживающую терапию осуществляют с помощью малых или средних доз нейролептических средств и транквилизаторов.
При кататоническом возбуждении применяют нейролептики: аминазин, левомепромазин (тизерцин), галоперидол - в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенным капельным введением дезинтоксикационного раствора, можно с добавлением к нему 1-2 мл аминазина или левомепромазина, 0,5-1 мл галоперидола) или сульфозинотерапией. В дальнейшем те же нейролептические средства можно использовать в средних терапевтических дозах, в том числе и для поддерживающей терапии. При кататоническом ступоре благоприятный эффект нередко дает ежедневное (до 10 дней) барбамил-кофеиновое растормаживание с обычным кормлением больного или с помощью зонда, назначение, особенно при кататоно-онейроидных состояниях, френолона, тиопроперазина (мажептила), сульпирида (эглонила) и других нейролептиков, оказывающих стимулирующее действие (внутрь или внутримышечно). При субступорозных состояниях больным показано курсовое лечение (или 3-5 инъекций) сульфозином или инсулином с медленным наращиванием доз до субкоматозных или коматозных. Во всех случаях назначают курс капельных вливаний дезинтоксикационной смеси с витаминами и гемодеза.
При гипертоксической шизофрении А. Б. Смулевич и Р. А. Наджаров (1983) рекомендуют применять аминазин до 250-300 мг в сутки и ЭСТ до 6-7 сеансов. По данным И. Д. Еникеева (1985), при лечении таких больных только нейролептиками или нейролептиками в сочетании с ЭСТ летальность наблюдается в 40-58,3 % случаев. Г. Я. Авруцкий и соавторы (1985) предложили метод лечения, при использовании которого летальность отмечается в 22,2 % случаев. Это круглосуточное капельное внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы с инсулином (от 3 до 7 л жидкости в сутки), мочевины, а также назначение лазикса (1-3 мл), преднизолона, кордиамина, амидопирина и анальгина парентерально, ноотропила, пирацетама, сибазона (седуксена) до 120 мг в сутки или натрия оксибутирата до 10 г в сутки при возбуждении. В. Г. Бочоришвили, М. Е. Мамулова (1986) лечили 19 таких больных, как лиц, страдающих сепсисом, антибактериальными средствами, антикоагулянтами, ингибиторами калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, иммунопрепаратами, переливанием крови. Умерли только 2 больных с запущенным заболеванием.
В соответствии со взглядами А. С. Чистовича (1954) на фебрильную шизофрению как на острый инфекционный психоз и на основании собственного клинического опыта ЭСТ таким больным мы не применяем. При этом назначаем дезинтоксикационные и противовоспалительные средства. При такой тактике лечения за последние 30 лет среди больных, находившихся под нашим наблюдением, умер один пациент.
В целях дезинтоксикации таким больным рекомендуют внутривенно капельно вводить дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой), в которой содержится изотонического раствора натрия хлорида 800 мл, 40 % раствора глюкозы 200 мл, 1 % раствора калия хлорида 100 мл, 10 % раствора кальция глюконата 30 мл, кордиамина 2-4 мл, инсулина 10 БД, 6 % раствора тиамина 5 мл, 6 % раствора пиридоксина 2 мл, 5 % раствора аскорбиновой кислоты 10 мл, 5 % раствора никотиновой кислоты 5 мл; применять 5 % раствор глюкозы до 1000 мл, гемодез или реополиглюкин до 400 мл с добавлением 10 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, 3-5 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) или 2-4 мл 2,5 % раствора аминазина.
В качестве антибактериальных средств используются антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (бензилпенициллин до 10 000 000 ЕД и более, оксациллина натриевую соль до 6 г внутримышечно или внутривенно, цефалоридин до 6 г, стрептомицин до 2 г, мономицин до 1,5 г, гентамицина сульфат внутримышечно до 0,3 г в сутки и другие препараты в течение 7-10 сут, до полного исчезновения признаков воспалительного процесса в организме), а также сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазол-натрия внутривенно по 10 мл 2-3 раза в день и др.), жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту и др.). После нормализации температуры тела и исчезновения острой психотической симптоматики рекомендуют медленно вводить повышенные дозы инсулина до получения субкоматозных или коматозных состояний с последующим курсовым лечением больных. При психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы, а при отсутствии эффекта - нейролептики в средних дозах; аминазин, левомепромазин, клозапин (лепонекс). Поддерживающую терапию проводят теми же психотропными препаратами или (по показаниям) с добавлением антидепрессантов (амитриптилина) и транквилизаторов.
При обострении психотического состояния с фебрильными эпизодами у больных с вяло протекающим процессом основной акцент делают на применении нейролептиков и транквилизаторов, однако мы считаем целесообразным проведение (в случае необходимости) противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. В литературе имеются данные об эффективном лечении больных гипертоксической шизофренией с помощью гемодиализа, гемосорбции и краниоцеребральной гипотермии.
Лечение больных параноидной шизофренией основано на тех же принципах. Необходима комплексная терапия. При наличии остаточных явлений органического поражения головного мозга рекомендуют назначать нейролептические средства, не оказывающие выраженного экстрапирамидного действия: аминазин, левомепромазин (тизерция), тиоридазин (сонапакс), клозапин (лепонекс) и др., так как существует мнение, что экстрапирамидные нарушения не являются показателем антипсихотического эффекта нейролептиков, что они указывают на их побочное токсическое действие, а применение корректоров способствует усилению лекарственного токсикоза.
Для купирования параноидных и галлюцинаторно-параноидных симптомов рекомендуют быстро наращивать дозы нейролептических средств (трифтазина до 40-70 мг, галоперидола до 40 мг, этаперазина до 150-200 мг, метеразина до 200-300 мг и т. д.), а после достижения терапевтического эффекта - постепенно их снижать (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Депрессивный, ипохондрический, деперсонализационный и другие компоненты корригируют антидепрессантами (амитриптилииом, солями лития) и транквилизаторами.
Следует отметить, что после краниоцеребральной гипотермии нейролептические средства надо применять в значительно меньших дозах, чем обычно. Если необходимо, краниоцеребральную гипотермию можно повторять 1-2 раза с интервалом в полгода.
При быстро наступающих рецидивах психоза основным средством лечения являются психотропные препараты. При вялом течении заболевания и резистентности к психотропным препаратам целесообразно назначать сульфозин (3-5 инъекций), заменять привычный препарат другим с аналогичным действием, резко снижать его дозу или на некоторое время отменять лекарственное средство с последующим быстрым увеличением его дозы, провести курс инсулинотерапии, атропиновых ком, ЭСТ (5-7 сеансов).
Больным в шизофреническом маниакальном состоянии показаны в первую очередь нейролептические средства , оказывающие выраженное седативное и тормозящее действие (аминазин, левомепромазин, галоперидол и др.). Иногда бывает эффективной сульфозинотерапия в сочетании с нейролептиками. При шизофренической депрессии в комплекс лечения включают инсулинокоматозную терапию, нейролептические средства с активизирующим эффектом: френолон, трифтазин, сульпирид (эглонил) и др., антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами. При резистентных к терапии состояниях применяют метод «зигзагов», 3-5 инъекций сульфозина, ЭСТ (3-5 сеансов) с последующим назначением нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. Сенестопато-ипохондрические компоненты психоза нередко хорошо поддаются лечению клозапином (лепонексом), этаперазином, фторфеназин-деканоатом (модитен-депо) и пенфлюридолом (семапом).
Лечение шизофренических реакций и «остаточной шизофрении», а также обострений психопатологической симптоматики проводят с помощью психотропных препаратов, так как обычно этого достаточно для компенсации психического состояния. Необходим контроль за поддерживающей терапией, проводимой в амбулаторных условиях, поскольку ее прекращение наиболее часто является причиной ухудшения состояния у больных, особенно при параноидных и галлюцинаторно-параноидных формах заболевания.
Успех терапии в большой степени зависит от социально-реабилитационных мероприятий. Трудоустройство, привлечение больных к труду в лечебно-трудовых мастерских и дневных стационарах играет исключительную роль. Сложно наладить благоприятные межличностные отношения в семье, быту и производственном коллективе. Многие больные с субпсихотической симптоматикой и сохранной эмоциональной сферой болезненно реагируют на свое заболевание, изменившееся положение в семье и коллективе, на отношение к ним окружающих. Поэтому врач должен проводить психотерапевтическую работу не только с пациентом, но и с окружающими его людьми.
При ремиссии больные могут продолжать трудовую деятельность по многим специальностям (в соответствии с ведомственными инструкциями). Опыт показывает, что при длительной ремиссии с картиной практического выздоровления лица, ранее перенесшие шизофрению, могут быть признаны вменяемыми.
Таблица 27.1. Шизофрения: симптомы первого ранга по Шнайдеру
Открытость мыслей - ощущение того, что мысли слышны на расстоянии. Чувство отчуждения - ощущение того, что мысли, побуждения и действия исходят из внешних источников и не принадлежат больному. Чувство воздействия - ощущение того, что мысли, чувства и действия навязаны некими внешними силами, которым необходимо пассивно подчиняться. Бредовое восприятие - организация реальных восприятий в особую систему, часто приводящая к ложным представлениям и конфликту с действительностью. Слуховые галлюцинации - ясно слышимые голоса, исходящие изнутри головы (псевдогаллюцинации), комментирующие действия или произносящие мысли больного. Больной может «слышать» короткие или длинные фразы, невнятное бормотание, шепот и т. д.
Таблица 27.2. Стадии шизофрении по Конраду
Трема Утрата единства восприятия внутреннего и внешнего мира; возникает чувство потери свободы, неузнаваемости мира (вариант деперсонализации) или чувство неспособности к общению. Апофения Утрата единства восприятия внутреннего и внешнего мира достигает такой степени, что нарушается связь между неразделимыми понятиями; это приводит к бреду и другим параноидным симптомам. Апокалипсис Полное разрушение единства восприятия, фрагментация психической жизни и самосознания (фрагментация «Эго»). Стадия консолидации и остаточного дефекта
Fish F. A neurophysiological theory of schizophrenia. J. Ment. Sci. 107:828-838, 1961.
Таблица 27.3. Диагностические критерии шизофрении(а)
Длительность приступа должна быть не меньше 6 мес, включая продромальный и резидуальный период. В течение этого времени должны постоянно присутствовать негативные симптомы (алогичность, аффективная тупость, ангедония, асоциальность, абулия и апатия) или два и более из перечисленных ниже симптомов в смягченном виде. В течение этого же периода должна наблюдаться острая фаза длительностью не менее месяца (на фоне лечения может быть короче), при которой наблюдаются два и более из перечисленных ниже симптомов в развернутом виде. 1. Бред. 2. Галлюцинации. 3. Дезорганизация мышления или речи (например, бессвязность, закупорки мышления, соскальзывание мышления). 4. Дезорганизованное или кататоническое поведение. 5. Негативные симптомы (см. выше). Эти симптомы должны приводить к нарушению жизнедеятельности (в быту, на работе, в школе, во взаимоотношениях с людьми) в течение значительного периода болезни, причем должно наблюдаться значительное ухудшение состояния по сравнению с исходным (до приступа). Как симптомы, так и связанные с ними нарушения не должны быть обусловлены соматическим заболеванием, употреблением наркотиков или лекарственных средств, проявлением шизоаффективного психоза или аффективного расстройства
(а) ВDSM-IV также имеется классификация шизофрении, основанная на характере течения (непрерывное, приступообразное) и ее проявлениях; в соответствии с последним критерием выделяют дезорганизованную (дезорганизация речи и поведения, сглаженность или неадекватность аффектов), кататоническую (каталепсия или ступор, повышенная двигательная активность, негативизм, мутизм, стереотипии, манерность, эхолалия и эхопраксия), параноидную (бред или галлюцинации, без признаков кататонической или дезорганизованной формы), недифференцированную (не укладывающуюся в критерии трех описанных выше форм) и резидуальную (при которой симптоматика остается, но не соответствует полным критериям) формы шизофрении. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.
Таблица 27.4. Состояния, проявляющиеся шизофреноподобными симптомами
Отравления и авитаминозы - Лекарственные и наркотические психозы (чаще всего вызванные амфетаминами, кокаином,ЛСД, сердечными гликозидами, кортикостероидами, дисульфирамом), Алкогольный галлюциноз, Энцефалопатия Вернике, Корсаковский синдром, Бромизм и отравления тяжелыми металлами, Пеллагра и другие авитаминозы, Уремия и печеночная недостаточность
Инфекции - Сифилис, Токсоплазмоз, Вирусный энцефалит,Абсцессы головного мозга, ШистосомозНеврологические заболевания, Эпилепсия
Первичные и метастатические опухоли мозга - Болезнь Альцгеймера, Состояние после энцефалита, Сердечно-сосудистые заболевания, Сердечная недостаточность, Гипертоническая энцефалопатия
Эндокринные заболевания - Тиреотоксикоз, Гипотиреоз, Синдром Кушинга
Наследственные и метаболические расстройства - Острая порфирия, Гомоцистинурия, Болезнь Нимана-Пика
Нарушения электролитного баланса - Сахарный диабет
Коллагенозы - Волчаночный артериит головного мозга
Таблица 27.5. Прогностические признаки при шизофрении
| Неблагоприятные | Благоприятные |
| Постепенное начало | Острое начало |
| Аутизм | Депрессия |
| Аффективная тупость | Хорошая социальная адаптация до приступа |
| Слабо выраженная агрессивность | Выраженная агрессивность |
| Выраженный бред преследования и другие параноидные симптомы | Чувство вины, мысли о смерти |
| Наличие шизоидной или асоциальной психопатии | Напряженность и тревожность |
| Гебефрения | Явные провоцирующие факторы |
| Ясное сознание | Спутанность сознания |
| Шизофрения в семейном анамнезе | Отсутствие шизофрении в семейном анамнезе |
| Отсутствие семьи | Наличие семьи |
| Отсутствие аффективных расстройств в семейном анамнезе | Аффективные расстройства в семейном анамнезе |
Таблица 27.6. Показания к госпитализации при шизофрении
1. В целях защиты а. Защита жизни и репутации больного. б. Защита отдельных лиц или общества от больного. в. Удаление больного из вредной среды.
2. Диагностические а. Наблюдение. б. Специальные методы исследования (например,КТ/МРТ).
3. Терапевтические а. Убеждение больного и его семьи 1) начать и продолжать лечение, 2) изменить образ жизни. б. Медикаментозное лечение 1) сложное лечение, невозможное в амбулаторных условиях, 2) интенсивное лечение потенциально токсичными средствами или режим лечения, требующий тщательного наблюдения, 3) обеспечение приема лекарственных средств больными, находящимися в состоянии спутанности сознания или не выполняющими врачебные предписания по иным причинам.
4 Семейные и социальные показания (в настоящее время редко учитываются в связи с дороговизной лечения и тенденцией к сокращению сроков госпитализации) 1) социальная реабилитация, групповая психотерапия (в том числе восстановление социальных навыков и обязанностей), привлечение в психотерапевтическую группу, 2) облегчение ситуации в семье, изучение семейных отношений в спокойной обстановке. г. Методы лечения, невозможные вне больницы (например, электросудорожная терапия)
Detre, T. P, Jarecki, H. G. Modern Psychiatric Treatment. Philadelphia: Lippincott, 1971.
Таблица 27.7. Показания к выписке при шизофрении
Исчезновение или значительное облегчение той симптоматики, которая послужила причиной госпитализации; отсутствие опасности для себя и окружающих. Значительное уменьшение проявлений, резко затрудняющих жизнь в обществе; улучшение достаточно устойчиво для того, чтобы его можно было поддерживать в амбулаторных условиях. Все, что больной мог получить от госпитализации, он уже получил; дальнейшее пребывание в больнице не принесет существенного улучшения. Имеется стабильная ремиссия (даже при наличии остаточных симптомов). Больной способен отвечать за свое поведение. Обеспечено амбулаторное лечение. Больной достаточно реалистично воспринимает действительность и способен трезво рассуждать о своем состоянии. Нормальные социальная адаптация и межличностные отношения. Поведение в обществе и навыки опрятности приемлемы. Больному есть где жить. Больной способен к самостоятельной работе и может быть трудоустроен. Имеются достаточные средства к существованию или источник поддержки. Больной способен соблюдать врачебные предписания - самостоятельно или с помощью близких. Больной не вовлечен в судебную тяжбу. В анамнезе - повторные побеги при госпитализации. Больной настоятельно требует выписки - даже вопреки совету врача
Katz, R. C., Woolley, F. R. Criteria for releasing patients from psychiatric hospitals. Hosp. Community Psychiatry 26:33-36, 1975.
Таблица 27.8. Нейролептики
| Препараты | Обычная доза внутрь, мг | Диапазон доз в остром состоянии(а), мг | Диапазон доз-длительный прием | Терапевтическая сывороточная концентрация, нг/мл |
| Фенотиазины | ||||
| Алифатические | ||||
| Хлорпромазин | 100(б) | 300-1000 | 100-600 | 300-1000 |
| Пиперазиновые | ||||
| Фторфеназин | 1-4(б) | 2-20 | 2-8 | 0,2-2 |
| Перфеназин | 8-12(б) | 8-32 | 8-24 | 0,8-3 |
| Трифторперазин | 2-10(б) | 5-30 | 5-75 | 1-2,5 |
| Пиперидиновые | ||||
| Мезоридазин | 25-50(б) | 150-40 | 05-200 | – |
| Тиоридазин | 60-100 | 200-600 | 100-600 | – |
| Тиоксантены | ||||
| Алифатические | ||||
| Хлорпротиксен | 50-100(б) | 100-600 | 75-600 | – |
| Пиперазиновые | ||||
| Тиотиксен | 2-10(б) | 6-30 | 5-25 | 2-15 |
| Бутирофеноны | ||||
| Галоперидол | 1-5(б) | 2-20 | 1-100 | 2-12 |
| Дигидроиндолоны | ||||
| Молиндон | 10-15 | 50-250 | 10-200 | – |
| Дибензоксазепины | ||||
| Локсапин | 10-20(б) | 50-250 | 20-100 | – |
| Дифенилбутилпиперидины | ||||
| Пимозид | 1-3 | 2-12 | 1-10 | – |
| Дибензодиазепины | ||||
| Клозапин | 60-100 | 200-900(в) | 300-600 | 200-450 |
| Бензизоксазоловые | ||||
| Рисперидон | 1-6 | 2-16 | 4-8 | – |
| (а) Часто начинают с доз, на 25-50% меньших указанных минимальных. (б) Имеются парентеральные формы. (в) Производитель рекомендует начинать с 12,5 мг с постепенным увеличением. Доводить дозу до 300-450 мг/сут следует не быстрее чем за 2-3 нед. | ||||
Таблица 27.9. Побочные эффекты нейролептиков(а)
| Препарат | Побочные эффекты | |||
| мускариновые (блокада M-холинорецепторов) | экстрапирамидные (блокада дофаминовых рецепторов) | гипотензивный (блокада адренорецепторов) | седативный (блокада H1рецепторов) | |
| Галоперидол | ± | ++++ | + | + |
| Клозапин | ++ | ± | +++ | ++++ |
| Локсапин | ++ | +++ | ++ | +++ |
| Мезоридазин | ++ | + | ++ | ++++ |
| Молиндон | ++ | + | ± | + |
| Перфеназин | + | +++ | ++ | ++ |
| Пимозид | + | +++ | ± | + |
| Рисперидон | + | ++ | ++ | +++ |
| Тиоридазин | +++ | + | +++ | ++++ |
| Тиотиксен | + | ++++ | + | + |
| Трифторперазин | + | ++++ | + | + |
| >Фторфеназин | + | ++++ | + | + |
| Хлорпромазин | +++ | ++ | +++ | ++++ |
| >Хлорпротиксен | +++ | ++ | +++ | +++ |
| (а) Таблица составлена на основании данных автора по применению нейролептиков в острой фазе. При длительной терапии относительная выраженность побочных эффектов может меняться (например, седативное действие обычно уменьшается). | ||||
Таблица 27.10. Средства для лечения нейролептического паркинсонизма
Производные атропина - Бензатропин
Пиперидиновые производные - Бипериден, Проциклидин, Тригексифенидил
H1-блокаторы - Дифенгидрамин
Миорелаксанты - Орфенадрин
Таблица 27.11. Симптомы поздних нейролептических гиперкинезов
Языковые и лицевые гиперкинезы - Жевательные движения, Чмокание и облизывание губ, Сосательные движения, Движения языка внутри рта, Высовывания языка, Тремор языка, Червеобразные движения языка, видимые на его поверхности, Моргание, Гримасы и лицевые спазмы
Гиперкинезы шеи и туловища - Спастическая кривошея, Дистонические движения туловища, Гиперкинезы туловища
Хореоатетоидные гиперкинезы конечностей
Литература
Adler, L. A., Angrist, B., et al. Neuroleptic-induced akathisia: A review. Psycho-pharmacology 97:1-11, 1989.
Andreasen, N. C. Negative symptoms in schizophrenia: Definition and reliability. Arch. Gen. Psychiatry 39:784-788, 1982.
Arnold, O. H. Schizophrener Prozess und Schizophrene Symptomgesetze. Vienna: Maudrich, 1955.
Benkert, O., Grunder, G., Wetzel, H. Dopamine autoreceptor agonists in the treatment of schizophrenia and major depression. Pharmacopsychiatria 25:254-260, 1992.
Bleuler, M. A 23-year longitudinal study of 208 schizophrenics and impressions in regard to the nature of schizophrenia. In D. Rosenthal, S. Kety (eds.), Transmission of schizophrenia. Oxford: Pergamon, 1968, pp. 3-12.
Chouinard, G., Jones, B., et al. A Canadian multicenter placebo-controlled study of fixed doses of risperidone and haloperidol in the treatment of chronic schizophrenic patients. J. Clin. Psychopharmacol. 13:25-40, 1993.
de Leon, J., Peralta, V., Cuesta, M. J. Negative symptoms and emotional blunting in schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 3:103-108, 1993.
Glazer, W. M., Kane, J. M. Depot neuroleptic therapy: An underutilized treatment option. J. Clin. Psychiatry 53:426-433, 1992.
Goff, D. C., Arana, G. W., et al. The effect of benztropine on haloperidol-induced dystonia, clinical efficacy and pharmacokinetics: A prospective, double-blind trial. J. Clin. Psychopharmacol. 11:106-112, 1991.
Goff, D. C., Baldessarini, R. J. Drug interactions with antipsychotic agents. J. Clin. Psychopharmacol. 13:57-67, 1993.
Gottesman, I. I. Schizophrenia genesis. New York: Freeman, 1991.
Grinspoon, L., Ewalt, J. R., Shader, R. I. Schizophrenia: Pharmacotherapy and psychotherapy. Baltimore: Williams & Wilkins, 1972.
Hogarty, G. E. Prevention of relapse in chronic schizophrenic patients. J. Clin. Psychiatry 3 (Suppl.):18S-23S, 1993.
Kane, J. M. Dosage strategies with long-acting injectable neuroleptics, including haloperidol decanoate. J. Clin. Psychopharmacol. 6 (l ):20S-23S, 1986.
Kay, S. R. Positive and negative syndromes in schizophrenia. New York: Brunner-Mazel, 1991.
Keck, P. E., Pope, H. G., McElroy, S. L. Declining frequency of neuroleptic malignant syndrome in a hospital population. Am. J. Psychiatry 146:717-725, 1991.
Liberman, R. P., Evans, C. C. Behavioral rehabilitation for chronic mental patients. J. Clin. Psychopharmacol. 5 (3 ):8S-14S, 1985.
Lieberman, J. A. Prediction of outcome in first-episode schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 3 (Suppl.):13S-17S, 1993.
Marder, S. R. Depot neuroleptics: Side effects and safety. J. Clin. Psychopharmacol. 6 (l ):24S-29S, 1986.
Meltzer, H. Y (ed.). Novel antipsychotic drugs. New York: Raven, 1992.
Nordstrom, A. L., Farde, L., et al. Central D2-dopamine receptor occupancy in relation to antipsychotic drug effects: A double-blind PET study of schizophrenic patients. Biol. Psychiatry 33:227-235, 1993.
Romme, M. A. J., Honig, A., et al. Coping with hearing voices: An emancipatory approach. Br. J. Psychiatry 161:99-103, 1992.
Shader, R. I., DiMascio, A., et al. Psychotropic drug side effects. Baltimore: Williams & Wilkins, 1970.
Shenton, M. A., Kikinis, R., et al. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia. N. Engl. J. Med. 327:604-612, 1992.
Stein, L. I. A system approach to reducing relapse in schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 3 (Suppl.):7S-12S, 1993.
Stephens, J. H. Long-term course and prognosis in schizophrenia. Semin. Psychiatry 2:464-485, 1970.
Task Force Report. Tardive dyskinesia. Washington: American Psychiatric, 1992.
Tupin, J. P. Focal neuroleptization: An approach to optimal dosing for initial and continuing therapy. J. Clin. Psychopharmacol. 5 (3 ):15S-21S, 1985.
Waddington, J. L. Schizophrenia: developmental neuroscience and pathobiology. Lancet 341:531-538, 1993.
– хроническое психическое заболевание, сопровождающееся расщеплением процессов мышления и эмоционально — личностными расстройствами, нередко заканчивающееся шизофреническим слабоумием. Шизофрению классифицируют по формам, развитию бреда, характеру течения, стадиям. Различают три стадии шизофрении – овладение, адаптацию, деградацию.
Развитие заболевания можно рассмотреть с разных сторон:
- Общее течение процесса –
- Согласно принципу теории стресса по Селье –
- мобилизация всех ресурсов;
- приспособление к новым условиям;
- истощение – силы на исходе, происходит декомпенсация (организм не в состоянии справиться со своими функциями), необратимые изменения.
- Этапы по развитию продуктивной симптоматики –
- паранойяльный;
- параноидный, галлюцинаторно-параноидный;
- парафренный.
- Клинические стадии –
- первая стадия шизофрении (овладение);
- шизофрения 2 степени (адаптация);
- последняя стадия шизофрении (деградация).
Первая стадия шизофрении: овладение
Происходит «озарение», открытие» новых истин. Больной переживает чувство подъема, всемогущества, или, наоборот, ощущает трагедию, «осознавая», что все плохо, жизнь кончена, преследуют враги. В этот период нет места покою. Больной мечется в радостном возбуждении или от ужаса.
При постепенном нарастании симптоматики сначала преобладают тревога и страх, пациент не понимает, что происходит, растерян, не знает, что предпринять – бежать или обороняться. По его представлениям и ощущениям, меняется мир вокруг него и он сам: или становится храбрым героем, сражающемся с врагами, или ничтожной щепкой во Вселенной.
При своевременном лечении пациента удается вернуть в реальную жизнь. При неблагоприятном течении болезнь, быстро миновав вторую фазу, переходит в длительную деградацию.
Вторая стадия: адаптация
Пациент привыкает к новому состоянию. Продуктивная симптоматика (бред, галлюцинации) становится обычным явлением. Больной учится жить одновременно в мире реальности и иллюзий, наблюдается «двойная ориентация»: в одном и том же человеке больной видит «злодея», пытающегося его убить, и близкого друга.
Состояние на этом этапе характеризуется шизофреническими стереотипиями – раскачиванием, хождением кругами, повторением одних и тех же жестов и фраз. Исход стадии зависит от состояния пациента: комфортнее ли ему в реальном или вымышленном мире. Выбор второго может привести к резистентному, затяжному течению.
Третья стадия: деградация
Третья стадия шизофрении характеризуется уплощением аффекта, эмоциональной тупостью, продуктивная симптоматика угасает, на первый план выходят – распад психических функций, регресс личности, деменция.
Причины шизофрении
Причины заболевания до конца не изучены. Теории и факторы, ведущие к патологии, делятся на:
Биологические –
Психологические –
- психодинамическая теория – противоречие между сознательным и бессознательным приводит к регрессу личности;
- бихевиористская теория – «странное» поведение объясняется ожиданием больного от людей выдуманных им определенных реакций, ритуалов;
- когнитивная теория – искаженное восприятие больным своих ощущений и отношения к ним окружающих;
- стресс;
- особенности типа личности.
Социальные –
- влияние семейного воспитания;
- изменения в семье взрослого человека – рождение ребенка, развод, смерть близкого;
- положение в обществе – руководящая должность, безработица;
- бытовые проблемы.
В последние годы признание получила биопсихосоциальная модель шизофрении, согласно которой, на формирование болезни влияет совокупность биологических, психологических и социальных факторов в разных соотношениях.
Признаки и симптомы
Симптоматика заболевания зависит от формы и характера течения. Выделяют следующие формы:
- Простая. Про такого человек говорят «странный». Поведение временами бывает неадекватное обстановке, больной быстро истощается, избирателен в общении, часто бывает непонят людьми. Нарастание дефицитарной симптоматики (уплощение аффекта, апатия, абулия) происходит без психотической стадии. Бред и галлюцинации отсутствуют.
- . Самая распространенная. Яркая клиническая картина проявляется в возрасте 20–30 лет.
- . Начинается в подростковом возрасте бурно, протекает остро. Характерна «детскость» поведения – гримасничанье, кривлянье, ползание на четвереньках. Подросток дразнится, отпускает неуместные шутки, возбудим. Много говорит. Растормаживаются влечения – пищевое, половое. Продуктивной симптоматики нет. Форма очень плохо поддается лечению.
- Кататоническая. Проявляется либо в виде кататонического ступора, либо – возбуждения.
Особенности течения
Шизофрения может протекать:
- Приступообразно — прогредиентно – периоды обострений сменяются ремиссиями («светлыми» промежутками). Чем продолжительнее ремиссия, тем ярче может быть приступ. С каждым новым приступом характерно усиление признаков психоза, более тяжелое и длительное протекание. В период ремиссии продуктивной симптоматики нет, но признаки, свидетельствующие о болезни, остаются;
- Непрерывно – имеет три формы:
3. Циркулярно (реккурентно) – цикличность течения с чередованием маниакальных и депрессивных фаз с психотическим компонентом(бредом и галлюцинациями). От отличается характером ремиссий (полное здоровье при БАР и снижение психических функций при шизофрении).
Лечение
Полностью излечить патологию на сегодняшний день невозможно. Задачи сводятся к:
- удлинению периодов ремиссий до нескольких лет, предупреждению рецидивов;
- устранению продуктивной симптоматики, уменьшению негативных симптомов;
- профилактике перехода процесса в стадию деградации.
Применяют медикаментозную, биологическую и психотерапию.
Медикаментозная проводится нейролептиками, транквилизаторами для купирования приступов, снятия психотической симптоматики. В период ремиссии назначают поддерживающие дозы нейролептиков, общеукрепляющие средства. При шизофреническом слабоумии в стадии деградации применяют ноотропы.
Биологическая включает инсулинокоматозную, пирогенную и электросудорожную терапию. Эти виды эффективны при острых психотических состояниях. Необходимо применять с осторожностью, учитывая соматическое состояние, возраст пациента и риск побочных эффектов.
Психотерапия показана в период ремиссии, включает арт-, песочную и трудотерапию. Большое значение имеет семейная терапия и тренинги для родственников больных, на которых им разъясняют суть патологии, учат, как правильно общаться с таким больным и заботиться о нем.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от формы, стадии, времени начала, характера течения заболевания, частоты и тяжести приступов, скорости нарастания дефицитарной симптоматики и своевременно начатого лечения.
Неблагоприятный прогноз наблюдается при гебефренической форме, злокачественном непрерывном течении, начале в подростковом возрасте, частых приступах, быстром нарастании дефицитарной симптоматики.
По статистике, у трети больных наблюдаются длительные ремиссии, треть – с частыми рецидивами, и треть – с быстро развивающимся шизофреническим дефектом. На прогноз шизофрении, помимо медицинской помощи, большое влияние оказывает поддержка близких.
Ребята, мы вкладываем душу в сайт. Cпасибо за то,
что открываете эту
красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook
и ВКонтакте
Ни одно заболевание не окутано таким таинственным и мистическим ореолом, как шизофрения. К сожалению, это порождает невообразимое количество диких заблуждений. Ну а мы предлагаем узнать правду: во-первых, это интересно, а во-вторых, домыслы осложняют жизнь самих больных, мешают им социализироваться и заставляют стесняться своей болезни.
Напоследок сайт приберег самое интересное - о том, как все-таки распознать эту болезнь и стоит ли верить в этом плане интернет-тестам.
Миф № 1. Основной признак шизофрении - расщепление личности
Кадр из фильма «Три лица Евы».
Название болезни переводится как «расщепление разума», и за этим необязательно стоит расщепление именно личности. То есть не все шизофреники слышат голоса или становятся вместилищем для нескольких личностей.
Кадр из фильма «Сумма всех моих частей».
На самом деле ей болеет примерно 1 % населения, что не так уж и мало. Взять, к примеру, гемофилию, которая у многих на слуху. Ее самая распространенная разновидность, гемофилия А, поражает одного из 5 000 или даже 10 000 мужчин. В случае с шизофренией на каждую 1 000 человек приходится примерно 5 случаев болезни.
Миф № 3. Люди с шизофренией непредсказуемы, что делает их опасными для общества
Кадр из фильма «Бенни и Джун».
Кадр из фильма «Король-рыбак».
Да, именно галлюцинации и ложные умозаключения (бред) становятся причиной странного поведения человека и обращения к психиатру.
Но галлюцинации в наше время лечатся относительно легко ввиду большого выбора эффективных препаратов - антипсихотиков . Основная проблема для больных заключается в симптомах, которые называют негативными : это снижение любой активности, нежелание общаться, отсутствие эмоций и вегетативные расстройства. Из-за них человеку сложно контактировать с людьми, поддерживать дружбу и работать.
Миф № 5. Только шизофреники слышат голоса
Кадр из фильма «Пи».
Если вы иногда слышите голоса в голове, это нормально , такие слуховые галлюцинации посещают от 5 до 15 % взрослых людей, а может, и больше, так как некоторые не признаются в этом из-за страха, что их признают сумасшедшими. Особенно часто это бывает при переутомлении, стрессе и перед отходом ко сну.
Миф № 6. Шизофрения - это приговор на всю жизнь
Кадр из фильма «Солист».
Тут как повезет. Конечно, есть люди, которых болезнь полностью вышибает из жизни, несмотря на лечение, но таких меньшинство. Согласно данным статистики, 25 % (а ведь это очень много) больных переживают первый и единственный эпизод психоза, а затем всю жизнь живут без рецидивов и им даже не нужно принимать лекарства.
Иным пациентам приходится сидеть на таблетках, но зато они могут рассчитывать на ремиссию длиной в десятилетия и жить обычной жизнью, заниматься работой и семьей.
У третьих всегда будут наблюдаться легкие расстройства, которые тоже особо не будут влиять на качество жизни.
Миф № 7. Шизофреники гениальны. И вообще, они вовсе не больны, а просто другие
Кадр из фильма «Игры разума».
Помогает ли шизофрения в творчестве? Тут можно ответить и да, и нет. С одной стороны, как и любая болезнь, шизофрения может снижать качество жизни человека (но не всегда, как мы поняли из предыдущего пункта).
С другой стороны, действительно, есть сходство между мыслительными процессами больных шизофренией и творческих людей - у них в таламусе мало дофаминовых рецепторов, что уменьшает степень фильтрации сигналов, которые идут от таламуса к коре головного мозга. Это может провоцировать вспышки творчества.
Даже если это и так, то шизофрения - это болезнь и как любую болезнь ее не надо романтизировать.
Миф № 8. Шизофрения быстро прогрессирует
Кадр из фильма «Остров проклятых».
Болезнь прогрессирует медленно, и сразу этого не заметишь. Первые признаки часто выглядят вполне невинно: трудности в учебе и на работе, проблемы с общением и концентрацией. Похожие «симптомы» может заметить у себя практически каждый. Потом человек может начать слышать голоса, а вернее, едва различимый шепот. Именно на этом этапе болезнь лучше всего поддается лечению.
