Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока. Анафилактический шок – клиника, неотложная терапия, профилактика Анафилактический шок этиология патогенез клиника диагностика лечение

Понятие анафилактического шока

Анафилактический шок представляет собой острое крайне опасное для жизни состояние, вызванное патологической реакцией иммунной системы организма в ответ на повторное попадание аллергена

Этиология анафилактического шока

Основными причинами запуска аллергической реакциии являются следующие:

• 1) Пищевые аллергены
• 2) Медикаментозные препараты (наиболее часто на )
• 3) Яды насекомых (ос, шершней, пчел), змей
• 4) Аллергены животных
• 5) Аллергены растений, пыли, грибов.
• 6) Профессиональные аллергены

Однако, анафилактический шок могут вызывать любые вещества, взаимодействующие с организмом.
Анафилаксия никогда не возникает при первом попадании аллергена.

Основные звенья патогенеза анафилактического шока

Развитие анафилаксии имеет стадийность. При попадании аллергена в организм образуются иммунные комплексы из выработанных антител ( G и иммуноглобулины Е) и антигенов. Они взаимодействует с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Данное патологическое состояние способствует выработке следующих веществ (патохимическая стадия):

• 1) Гистамин
• 2) Хемотаксин
• 3) Серотонин

Выработанные факторы в патогенезе анафилактического шока воздействуют на многие системы организма:

Первой реагирует нервная система . Запускается каскад реакций по выработке ферментов. Гипофиз вырабатывает адренокортикотропный гормон, который воздействует на надпочечники. Они в свою очередь усиливают образование альдостерона, который задерживает натрий и воду в организме. Также запускается и симпатическая система, играющая главную роль в стрессовой реакции (выработка адреналина, норадреналина). В результате мы имеем следующую клиническую картину: страх смерти, судороги, потемнение в глазах, потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, .

Кровеносная система — наблюдается нарушение кровообращения в каппилярах, увеличение проницаемости их стенки для воды, изменение тонуса. В результате этого развивается сгущение крови и массивные . Общее артериальное давление падает, может быть и его отсутствие, наблюдается неправильное распределение крови, в результате чего от гипоксии страдают почки, а также нарушение свёртывания, инфаркт миокарда.

Мочевыделительная система : в ответ на гипоксию почки вырабатывают ферменты, еще более ухудшающие состояние микроциркуляторного русла и способствующие ухудшению децентрализации кровообращения.

Ухудшение работы дыхательной системы , которое заключается в бронхоспазме, отёке гортани и лёгких.

Основной патогенетический элемент любой разновидности шока – генерализованная гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям. Интегральным показателем, характеризующим циркуляторный статус, является среднее артериальное давление (АД ср), которое является производной двух составляющих – общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК), который в свою очередь определяется ударным объемом (УО) и частотой сердечных сокращений (ЧСС).

АД ср =ОПСС´МОК=ОПСС´УО´ЧСС

Так как шок – это симптомокомлекс, отражающий тканевую гипоперфузию, то любой из видов шока можно рассматривать, как нарушение одной или более из вышеперечисленных детерминант. Основой гиповолемического шока является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), кардиогенного – снижение ударного объема, анафилактического шока – снижение сосудистого тонуса (снижение ОПСС), септического шока – дефицит ОЦК, снижение контрактильной способности миокарда и сосудистого тонуса.

В ответ на снижение АД или снижения давления в правом предсердии активизируются барорецепторы синокаротидой зоны, объемные рецепторы правого предсердия, что приводит к изменению характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры. Это в свою очередь вызывает активацию симпатического и снижение активности парасимпатического звеньев автономной вегетативной нервной системы. Результат активации симпатической нервной системы – увеличение в плазме концентрации катехоламинов (норадреналина, адреналина). Это приводит к артериальной и венозной вазоконстрикции и, соответственно, увеличению ОПСС с перераспределением ОЦК вследствие чего обедняется мышечная, костная, печеночная, почечная и спланхническая перфузия в пользу приоритарных органов (ЦНС, сердце, легкие, надпочечники). Различия в вазоконстрикции разных регионов зависят от «плотности» катехоламиновых рецепторов в сосудах разных органов. Вследствие активации симпатического звена вегетативной нервной системы увеличивается ЧСС и УО.

Симпатическая активация гуморальной регуляторной системы при шоке проявляется:

– увеличением выброса из мозгового вещества надпочечников в системный кровоток адреналина и норадреналина;

– повышением секреции антидиуретического гормона гипофизом, вазопрессина гипоталамусом (что усиливает системную вазоконстрикцию и увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек);

– активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение почечного перфузионного давления, что в конечном счете приводит к системной вазоконстрикции с увеличением ОПСС.

АШ является наиболее тяжелым вариантом аллергической реакции немедленного типа. В основе анафилактического шока лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит освобождение биологически активных веществ – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов и резкому падению артериального давления. Нарастающий коллапс с депонированием большого количества крови в периферическом русле сопровождается запустеванием и спазмом крупных сосудов, в том числе питающих жизненно важные органы (мозг, сердце, печень, почки). Нарушение циркуляции, ишемия и гипоксия мозга приводят к дисрегуляции различных органов и систем, что может оказаться несовместимым с жизнью.

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность организма). Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (Ig E) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов. Фаза сенсибилизации продолжается в среднем 5–7 суток, хотя после введения готовых антител (сывороток) она сокращается до 18–24 часов. Сенсибилизация организма бывает скрытой, длится несколько лет и даже всю жизнь.

Схема развития сенсибилизации вследствие извращенной иммунологической реакции:

IL 1 IL 4

1. Ag+макрофаг®Т-хелпер®Плазмоцит®В-лимфоцит®пул IgE

С момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм начинается патохимическая стадия . В эту стадию аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах тучных клеток или клеток-базофилов молекулами Ig E. Вследствие этого в присутствии ионов кальция наступает дегрануляция тучных клеток и базофилов с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, гепарина, простагландинов и других).

Схема развития анафилактического шока при повторном введении антигена:

2. Ag(повторно)+IgE+базофил или тучная клетка ® высвобождение БАВ

Экзогенные факторы запускают генерализованные реакции через следующие возможные механизмы:

1. Ig E–опосредованные процессы.

Образовавшиеся в организме Ig E–антитела фиксируются преимущественно на клетках-мишенях аллергии (тучных клетках и базофилах). При попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами, фиксированными на клетках-мишенях.

Изменение пространственной структуры молекулы антитела или изменение плотности распределения молекул антитела на поверхности клетки, является стимулом, активирующим клетку, в результате чего в клетках осуществляется процесс образования и секреции медиаторов, высвобождаемых во внеклеточную среду (гистамин, фактор активации тромбоцитов, эозинофильный хемотаксический фактор, лейкотриены и др.).

2. Активация системы лейкотриенов может приводить к образованию анафилотоксинов (С3а и С5а), которые запускают гистаминолиберацию.

3. Прямая дегрануляция тучных клеток. Может развиваться в результате применения таких медикаментозных средств, как наркотические анальгетики, миорелаксанты, рентгенконтрастные средства и другие. Системные реакции могут происходить при первом контакте с такими препаратами без предварительной сенсибилизации.

4. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты (способность ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и неселективных НПВС вызывать анафилаксию, по-видимому, связана с их свойством подавлять синтез простагландинов).

Клинические проявления анафилактоидных реакций и принципы их лечения такие же, как и у анафилактического шока. Однако в основе анафилактоидных реакций лежит неимунный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков – мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных средств, декстранов и других. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации организма. Они неожиданно развиваются у пациентов, которые ранее подобные препараты не получали.

Лизис осуществляется антителами, но только в присутствии вещества свежей сыворотки крови, которое было названо комплементом (П.Эрлих, 1900). В настоящее время известно, что комплемент – это не одно вещество, а сложная система, компоненты которой последовательно (по типу каскада) активируются, образуя несколько функциональных комплексов с разным биологическим предназначением.

Активация системы комплемента может происходить двумя путями: классическим и альтернативным. В первом случае организм осуществляет защиту от чужеродного агента при наличии антител к нему. Альтернативный путь активации комплемента реализуется в том случае, когда антитела отсутствуют, но возникает опасность заражения (заболевания) и организму требуется быстрая и эффективная защита (охрана неиммуннизированного организма).

При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1–С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело («классический путь»). При анафилактоидном шоке каскад комплемента запускается активацией С3 в результате влияния биологически активных веществ – серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. или веществ типа «гаптенов» («альтернативный путь»).

Анафилактический шок - острая систем­ная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате паренте­рального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим-ця периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спаз­мом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС. Анафилактический шок может развивать­ся при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле-?ния некоторых пищевых продуктов, при уку­се насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреж­дения, обусловленный антителами, относя­щимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускула-: туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины ана­филактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожно­го зуда, общей слабости, чувства страха до: тяжелых с молниеносным развитием остро­го сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок харак­теризуется внезапным, бурным началом в те-чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть > течения шока. Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются раз­нообразием механизмов, вовлекаемых в ре­ акцию: спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника (спазматические боли, понос, рвота), : бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном синдроме на слизистой оболочке горта­ни может развиться картина асфиксии. Ге-, модинамические расстройства могут быть различной степени тяжести - от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого кол­лапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холод­ный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны су­дороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение ин­тервала 8-Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке на­правлено на выведение больного из состоя­ния асфиксии, нормализацию гемодина-мики, снятие контрактур, гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления ал­лергена в организм.

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

• Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
• Вакцинация;
• Диагностические кожные пробы;
• Использование продуктов, содержащих аллерген;
• Укусы насекомых и змей;
• Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

• Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
• Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
• Применение депо-препаратов;
• Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
• Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

• Иммунологической;
• Иммунохимической;
• Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Системы организма	Процесс действия анафилактического шока	Клиническая картина
Нервная система	Запускаются множественные реакции, основанные на выработке ферментов. Гипофиз продуцирует адренокортикотропный гормон, воздействующий на надпочечники. Они увеличивают количество альдостерона, который задерживает натрий и воду во всех органах и тканях. Происходит резкий выброс адреналина и норадреналина.	Потеря сознания, судороги, появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страх смерти и приступы эпилепсии. Резкие головные боли
Кровеносная система	В капиллярах нарушается кровообращение и тонус. Проницаемость их стенок для воды увеличивается.	Появление отеков широкой локализации, сгущение крови. Стремительное снижение артериального давления или его полное отсутствие. Развитие инфаркта миокарда, тахикардии.
Мочевыводящая система	В результате гипоксии почками вырабатываются ферменты, которые ухудшают и без того плохое положение микроциркуляторного русла.	Кровь неправильно распределяется по организму, вследствие чего страдают почки из-за гипоксии. Протеинурия и микрогематурия.
Дыхательная система	Общее ухудшение функционирования	Отек гортани или легких, ларингоспазм и спазм бронхов. Отек Квинке – состояние, требующее неотложной медицинской помощи.
Кожа	В крови повышается количество гемоглобина, который не соединен с кислородом.	Появление сыпи, волдырей и бледности кожных покровов, зуд. Проявление признаков аллергического ринита или конъюнктивита.
Желудочно-кишечный тракт		Сильные болевые ощущения в животе, сопровождающиеся рвотой и нарушением стула.

Итак, процесс развития системной анафилаксии представляет серьезную угрозу для жизни человека. Ему необходимо оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит его жизнь.

Клинические проявления

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:

• Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
• Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
• Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
• Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
• Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.

1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

• Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
• Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
• Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
• Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
• Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
• Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).

Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.

Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.

При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.

После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.

Содержание статьи

Анафилактический шок (системная анафилаксия) - острый системный аллергический процесс, наступающий в результате реакции антиген - антитело в сенсибилизированном организме и проявляющийся острым периферическим сосудистым коллапсом.

Этиология и патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частой этиологической причиной являются лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и др. Реже анафилактический шок наблюдается вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, укуса насекомых, при проведении диагностических и лечебных процедур с аллергенами; описаны случаи анафилактического шока на семенную жидкость у женщин во время полового акта.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Анафилактический шок характеризуется следующими патогенетическими особенностями:
процесс аллергизации наступает после первичной экспозиции с аллергеном и заключается в образовании клона специфических лимфоцитов В, трансформирующихся в плазматические клетки, продуцирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е; последние пассивно сенсибилизируют тучные клетки и базофилы;
повторное поступление аллергена в организм; связывание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, с антигеном на мембране тучных клеток или базофилов; высвобождение медиаторов немедленной аллергии;
действие медиаторов на тканисужение гладкой мускулатуры (спазм бронхов, кишечника и др.); расширение периферических сосудов с сопутствующими венозным, затем артериальным стазом и гемолизом (гемодинамические нарушения); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, легких, мозга и др. органов).

Клиника анафилактического шока

Анафилактический шок - самое драматическое по быстроте развития и тяжести симптомов проявление аллергической реакции. Чаше всего он характеризуется внезапным, бурным началом в течение 2 с -60 мин (не характерно, но возможно развитие анафилактического шока через 4, 6 и даже 8 ч) после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. У лиц с очень выраженной аллергией он может развиться после орального, местного или ингаляционного поступления аллергена. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода.
Практически любое лекарственное вещество может вызвать анафилактический шок, однако наиболее частой причиной является пенициллин. Это объясняется, во-первых, высокими сенсибилизирующими свойствами последнего вследствие особенностей структуры и хим. активности, а также способностью его образовывать стабильную связь с белком и др. макромолекулами, что превращает пенициллин в активный иммуноген; во-вторых, тем, что пенициллин чаще используется в клинической практике по сравнению с др. лекарственными препаратами. Анафилаксия к пенициллину - наиболее частое явление у лиц, страдающих атоническими заболеваниями, что, возможно, объясняется повышенной продукцией иммуноглобулина Е у них по сравнению со здоровыми людьми.
Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого зуда кожного, общей слабости, тяжести в голове, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти. Существует зависимость между временем, прошедшим с момента контакта с аллергеном, формированием анафилактического шока и его тяжестью: чем меньше латентный период, тем тяжелее картина анафилактического шока. Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т. д.).
Полиморфная клиническая картина анафилактического шока определяется разнообразием патофизиологических механизмов анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры кишечника (рвота, понос) и бронхов (стридорозное дыхание, удушье); расширение периферических сосудов (сосудистый коллапс); венозный и артериальный стаз и гемолиз (нарушение мозгового и коронарного кровообращения, гипоксия мозга, инфаркт миокарда); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, мозга, легких).
Ретроспективно было установлено, что лица, перенесшие анафилактический шок, до возникновения этой тяжелой патологии замечали те или иные симптомы аллергии (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры) на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок. Эти симптомы были названы симптомами «тревоги».
Тяжесть клинической картины анафилактического шока определяется в основном степенью и скоростью развития гемодинамических нарушений. Бронхоспазм имеет важное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения в организме наступают вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточности, а также отека мозга, гортани, легких.
При легкой степени анафилактического шока клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами сосудистой недостаточности, крапивницей, болью головной, головокружением, чиханьем и др. Отмечаются гипотония, тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, заторможенность. Продолжительность симптомов от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.
Средняя степень анафилактического шока характеризуется более развернутой клинической картиной: резкая слабость, головокружение, ухудшение зрения и слуха, кашель и затрудненное дыхание (стридорозное), тошнота, рвота. Отмечаются резкая смена гиперемии кожи бледностью, падение артериального давления, холодный пот, тахикардия, сухие хрипы, потеря сознания. На ЭКГ определяются снижение зубцов, смещение интервала S - Т, отрицательные зубцы Т в некоторых отведениях, нарушение проводимости. Эти изменения свидетельствуют об ишемии сердечной мышцы, их отличают лабильность и исчезновение в течение нескольких суток. Во время А. щ.
и сразу после него в крови выявляются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25 %), миелоидная лейкемоидная реакция, анэозинофилия, базофильная зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На пятые - седьмые сутки количество эозинофилов повышается до 15-19 %, состав периферической крови нормализуется.
Тяжелая форма составляет 10-15 % случаев анафилактического шока, причем летальный исход зафиксирован
в среднем в 0,01 %. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием - потеря сознания, нарушение ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Летальный исход может наступить в течение 5-40 мин. Следствием тяжелой формы анафилактического шока бывает развитие тяжелых вторичных осложнений, связанных с формированием некроза ткани вследствие нарушения гемоциркуляции. Такие нарушения чаще всего возникают в головном мозгу, миокарде, кишечнике, почках, легких.
Возможность предсказать анафилактический шок и тем самым избежать его формулируется в виде понятия о факторах риска.

Лечение анафилактического шока

Лечение при анафилактического шока в первую очередь должно быть направлено на нейтрализацию сосудистой недостаточности. Поэтому адреналин является первым средством для лечения этой патологии, так как, с одной стороны, воздействует на сосудистый коллапс, а с др.-снимает бронхоспазм - один из главных признаков анафилактического шока. Применение эуфиллина при анафилактического шока не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов легких. Бронходилататоры с селективной В2-адренергической активностью относительно неэффективны, хотя есть сведения об их применении для лечения анафилактического шока, вызванного укусом насекомых. Они могут ингибировать выделение медиаторов из лейкоцитов вследствие реакции антиген - антитело и стимулировать активность реснитчатого эпителия, но оказывают незначительный констрикторный эффект на расширенные сосуды.
Лечение анафилактического шока имеет два основных направления: восстановление кровообращения и обеспечение хорошей вентиляции легких. Это предполагает три этапа лечения анафилактического шока.
На первом этапе (немедленная терапия) необходимо:
прекратить введение препарата, наложить жгут (напр., после укуса насекомого или инъекции аллергена), поместить больного на твердую поверхность на спину, приподнять ноги, запрокинуть голову, зафиксировать язык, очистить дыхательные пути, отсосав слизь, и применить искусственное дыхание рот в рот или искусственную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом;
медленно ввести внутримышечно (не подкожно) 0,1 %-ный раствор адреналина (до 1 мл взрослому и 0,015 мл на 1 кг массы тела ребенку). Всасывание препарата происходит очень быстро, почти так же, как при внутривенном введении; при необходимости инъекция может быть повторена через 10-15 мин; можно выполнить обкалывание места укуса адреналином, что вызовет местное сужение сосудов. Если облегчения от этих манипуляций не наступает немедленно, то следует ввести адреналин или норадреналин (отрицательных эффектов меньше, чем у адреналина) внутривенно капельно (1 мл на 100 мл физиологического раствора, обязательно иметь дефибриллятор);
осуществить интубацию в случае остановки дыхания или трахеостомию при отеке гортани;
применить наружный массаж сердца, в крайних случаях ввести внутрикардиально адреналин, в безнадежных случаях сделать открытый массаж сердца.
На втором этапе (последующая терапия) нужно:
восстановить кислотно-щелочное равновесие с помощью гидрокарбоната натрия (если есть признаки сосудистой недостаточности, используется 5 %-ный раствор декстрозы - внутривенно капельно);
назначить продолжительное вдыхание кислорода, особенно если больной цианотичен; ввести внутривенно (лучше капельно) глюкокортикостероидные препараты (100-200 мг гидрокортизона или его эквивалента, 60 мг преднизолона или 8 мг дексазона на 20 мл физиологического раствора) и внутривенно или внутримышечно антигистаминные препараты (1-2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 2 %-ного раствора супрастина, 2,5 %-ного раствора пипольфена);
отменить седативные препараты, наркотики, транквилизаторы или гипотензивные средства;
наблюдать за больным не менее 4 ч после анафилактического шока;
в течение 24 ч после анафилактического шока избегать процедур, способствующих расширению сосудов (теплый душ, ванна и др.).
После осуществления всех перечисленных мероприятий следует применять поддерживающую терапию. Больные, перенесшие анафилактический шок, должны не менее 10-12 дней находиться в стационаре. После выписки необходимо взять их на диспансерный учет в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте» сделать отметку о препаратах, вызвавших анафилактический шок. В тех случаях, если существует вероятность повторных реакций, напр. при анафилактическом шоке вызванном укусом насекомого, для предупреждения анафилактического шока рекомендуют комбинированное применение антигистаминных препаратов и симпатомиметических агентов весь период возможной экспозиции аллергена. При тяжелом анафилактическом шоке на укусы насекомых рекомендуется специфическая гипосенсибилизация. При анафилактическом шоке, вызванном лекарственными препаратами, она показана только в случаях, если терапия данным медикаментом необходима по жизненным показаниям. Гипосенсибилизация может быть проведена у людей, страдающих аллергией пищевой, проявляющейся анафилактическим шоком, если избежать приема данного продукта невозможно.