Кожная мигрирующая личинка (ползучая сыпь)

Этиология. Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделившихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди людей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влажности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистрирована на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мексиканского залива.

Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы развиваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых может достигать 15-20 см. При отсутствии лечения личинки могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Преходящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофилов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.

Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синдрома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте-до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подавляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышенного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.

Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лечение обычно успешное.

Профилактика. Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

Трихостронгилидоз

Определение. Трихонстронгилидоз - распространенный по всему миру кишечный гельминтоз травоядных животных. Человека можно рассматривать как случайного хозяина.

Этиология. Известна почти дюжина видов трихостронгилид, способных заражать людей. Болезнь обычно широко распространена в Азии, на Ближнем Востоке и в Южной Америке, но о редких случаях заражения людей было сообщено и в США. Ввиду высокой частоты заражения животных в США низкая заболеваемость людей там не совсем понятна. Возможно, что некоторые такие инвазии ошибочно принимают за анкилостомидозы.

Яйца имеют сходство с яйцами анкилостом, но более длинные, имеют более острые концы, и при обнаружении в свежих образцах фекалий находятся на более поздних стадиях развития (16-32 бластомера).

Патогенез. Заражение происходит при употреблении зеленых листьев растений, загрязненных личинками III стадии. Достигая тонкого кишечника, они прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых особей в течение 4 нед. Взрослые гельминты питаются кровью и сохраняются в кишечнике длительный период времени. По данным Sandground, в опыте самозаражения болезнь длилась более 8 лет.

Клинические проявления. В большинстве случаев гельминтоз протекает бессимптомно, но интенсивные инвазии могут вызывать неприятные ощущения в области эпигастрия и анемию. Значение трихостронгилид заключается главным образом в том, что их яйца похожи на таковые анкилостом. Более того, так как трихостронгилиды не поддаются воздействию некоторых антигельминтиков, эффективных в отношении анкилостом, можно ошибочно предположить, что имеются лекарственно-устойчивые случаи анкилостомидоза.

Лабораторная диагностика. Диагноз зависит от обнаружения яиц в фекалиях. Ввиду их немногочисленности они обычно обнаруживаются только при использовании метода обогащения. В случае манифестных инвазий может иметь место лейкоцитоз со значительной эозинофилией (до 80%).

Лечение. Лечение тетрахлорэтиленом неэффективно. При манифестных инвазиях показаны тиабендазол в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2-3 дней или пирантел памоат по схеме, используемой при анкилостомидозах. Оба этих препарата относятся Управлением по контролю за продовольствием и лекарственными средствами США к категории проходящих клинические испытания при этой инвазии.

Профилактика. В эндемичных зонах листья растений перед употреблением в пищу должны подвергаться кулинарной обработке.

Стронгилоидоз

Эпидемиология. Чаще всего заражение происходит при пенетрации кожных покровов личинками. Некоторые случаи инвазии могут быть результатом употребления загрязненной пищи и воды, а иногда возбудитель передается, по-видимому, путем контакта. Однако передача половым путем происходит весьма редко. Передача при кормлении грудью у людей описана в случае заражения S. fuelleborni. Эта болезнь эндемична в тропиках, где жара, влажность и недостаток санитарных условий способствуют ее распространению. Спорадические случаи имели место среди пуэрториканцев и в сельской местности на юге континентальной части США. Бывшие британские и американские солдаты, находившиеся в плену в Юго-Восточной Азии во время второй мировой войны, были обследованы на наличие гельминтов. Спустя 40 лет более чем у 25% обследованных была обнаружена эта инвазия; в большинстве случаев болезнь проявлялась клинически. Сообщалось о случаях хронического стронгилоидоза у ветеранов вьетнамской войны в США.

Лабораторные исследования. Хотя стронгилоидоз можно заподозрить на основании клинических данных, окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторного исследования. Для того чтобы избежать путаницы с анкилостомидозом, следует исследовать образцы свежих фекалий; обычно свежие фекалии содержат личинки при стронгилоидозе, в то время как при анкислостомидозе они содержат яйца. Так как число личинок в фекалиях небольшое и колеблется день ото дня, необходимо исследовать несколько проб, используя при этом методы обогащения и культивирования. При поражении легких на наличие личинок следует исследовать мокроту. Установлению диагноза могут способствовать микроскопическое исследование дуоденального содержимого и биопсия тощей кишки. Иногда в двенадцатиперстную кишку больного вводят нить с грузом на конце, оставляют там на некоторое время, затем удаляют. Из отрезка нити, окрашенного желчью, выжимают жидкость и затем исследуют ее на наличие личинок. Имеются данные о том, что реакция энзиммеченых антител с использованием антигена из личинок кишечной угрицы дает положительные результаты приблизительно у 80% больных и может быть использована для диагностики.

Характерен эозинофильный лейкоцитоз, за исключением очень тяжелых случаев. При сочетании эозинофилии с симптомами пептической язвы следует заподозрить стронгилоидоз.

Лечение. Все зараженные должны быть пролечены с целью предупреждения развития тяжелого заболевания. Наиболее эффективен тиабендазол, назначаемый перорально в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2-3 дней. При диссеминированном стронгилоидозе лечение следует продолжать 7 и более дней. При лечении этим препаратом больные часто жалуются на головокружение, тошноту и рвоту. Замедленное выделение аминофиллина может привести к токсическим явлениям. Возможно развитие реакций гиперчувствительности, которые купируются применением антигистаминных препаратов. Фекалии следует подвергать контрольным исследованиям с интервалом в 3 мес, так как гельминтозы не всегда легко уничтожаются и может потребоваться повторное лечение.

Прогноз. В обычных случаях прогноз благоприятный. Поскольку возможность гиперинвазии непредсказуема, следует принять все меры для излечения каждого больного со стронгилоидозом. В тяжелых случаях с гиперинвазией прогноз неблагоприятный.

Профилактика. В целом мероприятия те же, что и для борьбы с анкилостомидозами. Кроме того, необходимо хорошо помнить, что заражение возможно при употреблении загрязненной пищи (особенно сырых овощей) или загрязненной воды, а также при контакте. Лица, имеющие в анамнезе указание на проживание в эндемичной зоне, должны быть тщательно обследованы на наличие гельминтов до того, как будет начато лечение с использованием стероидных или иммуносупрессивных препаратов. Поскольку личинки могут не выделяться фекалиями, в течение ряда недель после начала такой терапии показаны повторные исследования фекалий и содержимого верхних отделов кишечника. Так как мокрота, рвотные массы, фекалии и тканевые жидкости больных с диссеминирующей формой болезни могут содержать инфективные филяриевидные личинки, больничный персонал должен использовать перчатки и халаты.

Капилляриоз кишечника

Определение. Капилляриоз кишечника - это гельминтоз человека, вызываемый нематодами Capillaria philippiensis. Капиллярии были впервые обнаружены в 1963 г. у тяжелобольного на Филиппинах. Инвазия проявляется некупируемой диареей с высоким показателем смертности. Клиническое изучение показало наличие тяжелой энтеропатии с потерей белка и нарушением всасывания жиров и углеводов.

Эпидемиология. Заболевание было обнаружено почти исключительно у лиц, проживающих вдоль северного и западного побережья острова Лусон, Филиппины. Сообщалось также о нескольких случаях в Таиланде. С 1966 г. болезнь приняла форму эпидемии, и было зарегистрировано более 2000 случаев и 100 летальных исходов. Мужчины заражались чаще, чем женщины, возможно, из-за их профессиональных занятий. До открытия эффективных химиотерапевтических препаратов показатель смертности при отсутствии лечения достигал 30%; с введением химиотерапии он был снижен до 6%.

Патогенез и клинические проявления. Взрослые гельминты в большом количестве проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и вызывают тяжелую энтеропатию с потерей белков и нарушением всасывания. Как правило, отмечаются гипокалиемия, гипокальциемия и гипопротеинемия. По данным аутопсии, инвазия не распространяется за пределы кишечника. В начале заболевания появляются урчание в животе и рецидивирующие неясные абдоминальные боли, затем, обычно через 2-3 нед, начинается обильная водянистая диарея. Другие симптомы, соответствующие основным патофизиологическим процессам, - это отсутствие аппетита, рвота, потеря веса, атрофия мышц и слабость, гипорефлексия и отеки. Могут иметь место болезненность и напряжение живота. Период между началом проявления симптомов и смертью больного обычно длится в течение 2-3 мес. Субклинического течения инвазии не наблюдалось.

Диагностика. Диагноз основан на обнаружении яиц в фекалиях. Яйца капиллярии следует дифференцировать от сходных с ними яиц власоглава. Необходимо принять меры, чтобы не пропустить капилляриоз у лиц с трихоцефалезом, так как в эндемичной зоне у большей части больных обе эти инвазии могут сосуществовать.

Лечение. Применение мебендазола комбинируют с введением жидкостей и электролитов, что приводит к улучшению состояния больного: 400 мг препарата в сутки, разделенные на несколько приемов, следует назначать на протяжении 20 дней для профилактики рецидивов.

ГЛАВА 167. ТРЕМАТОДОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Парагонимоз

Определение. Парагонимоз (эндемическое кровохарканье) - хроническая инвазия легких, вызываемая трематодами рода Paragonimus. Клинически болезнь характеризуется кашлем и кровохарканьем. Эктопия гельминтов может быть причиной некоторых других нарушений. Обширное географическое распространение болезни, вероятно, обусловлено гермафродитизмом сосальщиков.

Этиология и эпидемиология. Чаще всего возбудителем парагонимоза человека, особенно в странах Дальнего Востока, служит Р. westermanii. Однако в ряде случаев болезнь могут вызывать и другие виды трематод - Р. skrjabini, Р. heterotremus (Китай), Р. africanus, P. uterobilateralis (Центральная и Западная Африка), Р. kellicotti (Северная Америка), Р. mexicanus, P. ecuadoriensis и Р. caliensis (Центральная и Южная Америка). Примерно 1% лиц, иммигрировавших в США из Индокитая, были заражены Р. westermanii.

Взрослые особи гельминта имеют короткое, утолщенное тело длиной 7-12 мм и шириной 4-6 мм. Продолжительность их жизни в инцистированном состоянии в паренхиме легких хозяина около 4-5 лет. Яйца темно-золотистого цвета, покрыты оболочкой, размером 50-90 мкм, достигают бронхиол, откуда затем выделяются при кашле или проглатываются с мокротой и впоследствии выделяются в фекалиях. Попав в пресную воду, они должны претерпеть окончательное созревание в течение нескольких недель, и лишь после этого из них образуются мирацидии.

Заражение происходит при заглатывании человеком цист, находящихся в организме вторичного промежуточного хозяина - пресноводных крабов, раков или креветок. В двенадцатиперстной кишке метацеркарии эксцистируются, проникают через стенку кишечника в перитонеальную полость, а затем мигрируют через диафрагму в легкие. Гельминтов можно обнаружить также в стенке кишечника, печени, поджелудочной железе, почках, яичках, брыжейке, скелетных мышцах, подкожных тканях и центральной нервной системе, в частности в головном мозге. Помимо человека, дефинитивными хозяевами трематод являются собаки, кошки, свиньи, крысы и дикие плотоядные животные. У некоторых из них молодые особи гельминтов обнаруживаются в поперечнополосатых мышцах. Заражение людей может происходить также при употреблении в пищу плохо проваренного мяса.

Распространению парагонимоза способствуют недостаток продуктов питания и своеобразие местных обычаев. Метацеркарии выживают в уксусе и слабом рассоле или плохо проваренной пище и служат источником заражения у населения стран Дальнего Востока. Сок из сырого краба, используемый для лечения кори в Корее и для лечения бесплодия в Камеруне, также может явиться источником распространения инвазии. В эндемичных районах дети заражаются при поедании сырых крабов во время игр.

Патогенез и клинические проявления. Вокруг взрослой особи гельминта формируется эозинофильная гранулема, что в ряде случаев может привести к образованию фиброзной кисты. Поврежденные участки легочной паренхимы (диаметром до 1 см) часто сообщаются с бронхиолами, в результате чего возможно развитие вторичной бактериальной инфекции. Вокруг находящихся в ткани легкого яиц гельминта образуются мелкие фиброзные узелки. Развиваются хронический бронхит, бронхоэктаз, сопровождающиеся выделением мокроты цвета ржавчины и кровохарканьем. При тяжелых формах инвазии наблюдается недостаточное удаление инфильтрата из легких, возникают абсцессы. Экссудативный выпот с примесью эозинофилов и кристалликов холестерина отмечается даже в случае отсутствия поражения паренхимы легкого. Данные рентгенографического исследования определяются стадией болезни. Первоначально в нижних или средних полях наблюдается диффузия или сегментарная инфильтрация с плевральным выпотом (или без него). Затем происходит их постепенное замещение узелками округлой формы, размером 2-4 см, иногда полыми внутри. Наличие округлых кист, фиброз и имеющая место кальцификация могут напоминать картину туберкулеза легких, инфекции, часто сосуществующей с парагонимозом.

Кишечную или перитонеальную формы инвазии характеризуют наличие уплотнений и боль в области живота. Различные виды паралича и эпилепсии наблюдаются при вовлечении в патологический процесс головного мозга. Часто развивается гомонимная гемианопсия, атрофия зрительного нерва, отек и воспаление соска зрительного нерва. В спинномозговой жидкости отмечаются эозинофильный лейкоцитоз и повышение содержания белка.

У 50% больных при рентгенографии выявляется церебральная кальцификация. Инвазия Р. skrjabini и, возможно, Р. ecuadoriensis характеризуется наличием мигрирующих подкожных узлов, содержащих взрослых гельминтов.

Лабораторные исследования. Постоянным признаком инвазии служит эозинофилия. Диагностика основывается на обнаружении в мокроте, фекалиях, плевральной жидкости или в тканях характерных, покрытых оболочкой яиц гельминтов. В течение первых 3 мес в мокроте яиц может не быть, однако в дальнейшем они обнаруживаются у 75-85% больных. Необходимо отметить, что в более поздние сроки для- выявления яиц могут потребоваться повторные исследования с применением методов обогащения. При окраске материала по методу Циля - Нильсена, используемой для диагностики туберкулеза, яйца трематод не выявляются, так как методы обогащения мокроты, применяемые в диагностике туберкулеза, разрушают яйца гельминтов. Так как многие инвазированные больные страдают сопутствующим туберкулезом, парагонимоз у них может быть не диагностирован. У детей яйца гельминтов часто обнаруживают при исследовании фекалий. В серологических исследованиях применяют реакцию связывания комплемента (РСК), результаты которой хорошо коррелируют со степенью активности процесса. В течение 6 мес после успешного лечения РСК дает отрицательный результат. Кожный тест не позволял дифференцировать инвазию от постинвазионного периода и используется главным образом для эпидемиологических целей.

Лечение и профилактика. Наиболее эффективен празиквантель. Дозу в 75 мг/кг дают в три приема в течение 1 или 2 дней. Также может применяться битионол (Bithionol) -30-40 мг/кг дробно ежедневно в течение 10-15 дней. Клинические признаки быстро исчезают, инфильтраты в большинстве случаев рассасываются в течение 3 мес. Побочные эффекты незначительны и проявляются тошнотой, рвотой и крапивницей. В случае сопутствующей бактериальной инфекции необходима соответствующая терапия. Особое внимание следует уделить профилактике суперинвазии тем же видом гельминта.

Наиболее эффективным практическим мероприятием по борьбе с инвазией является соответствующая кулинарная обработка продуктов питания перед их употреблением в пищу.

Клонорхоз

Определение. Клонорхоз поражает желчные протоки и вызывается трематодой Clonorchis sinensis. Как правило, инвазия протекает асимптоматично, однако в случае высокой степени зараженности могут развиться явления билиарной непроходимости.

Личинки высвобождаются в двенадцатиперстной кишке, поступают в общий желчный проток и мигрируют до желчных протоков второго порядка, где в течение 1 мес развиваются до взрослых особей. Помимо человека, резервуаром инвазии служат собаки, кошки, свиньи и крысы. Основными эндемичными зонами являются Корея, Япония, Тайвань, Гонконг, Южный Китай и Вьетнам, где в прошлом клонорхоз был распространен почти повсеместно в результате использования при разведении рыб в водоемах навоза и фекалий человека. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни человека привело к резкому сокращению передачи гельминтов в большинстве неблагополучных районов, но показатель инфективности инвазии сохранялся на достаточно высоком уровне, что было обусловлено длительностью переживания взрослых особей гельминтов в организме человека. Инвазированными оказались 25% населения Гонконга и небольшая часть иммигрантов из Китая. В США заражение может произойти при употреблении в пищу зараженной сушеной, замороженной или соленой рыбы, импортированной с Дальнего Востока. Клинически заражение проявляется в основном у взрослой части населения.

Лабораторная диагностика. Предварительная диагностика клонорхоза основывается на клинических и эпидемиологических данных. Возможны повышение содержания щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия. Уровень эозинофильного лейкоцитоза колеблется. Обзорная рентгенография брюшной полости выявляет кальцификацию паренхимы печени, а чрескожная чреспеченочная холангиография - расширение внутрипеченочных желчных протоков. Окончательный диагноз определяется после обнаружения в фекалиях больного или в содержимом двенадцатиперстной кишки яиц гельминтов. Размер яиц 29 мкм в длину и 16 мкм в ширину, они имеют выступающий ободок на оболочке и небольшую выпуклость на заднем конце; их следует дифференцировать от яиц Metagorimus, Heterophyes и Opisthorchis, что представляет определенные трудности. Антиген, приготовленный из врослых гельминтов, можно использовать для постановки реакции связывания комплемента и твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) с целью определения иммунного ответа хозяина.

Лечение и профилактика. Для лечения больных с клонорхозом применяют празиквантель в дозе 25 мг/кг 3 раза в день в течение 1 дня. Эффективной мерой профилактики заражения является употребление в пищу продуктов из пресноводных рыб только после соответствующей термической обработки.

Описторхоз

Основным резервуаром служат кошки и дикие плотоядные животные, а ареал распространения охватывает побережья рек и озер, богатых рыбой. По некоторым данным около 90% жителей сельских районов на северо-востоке Таиланда являются носителями гельминтов. Клинические проявления инвазии напоминают таковые при клонорхозе, за исключением желчнокаменной болезни, которая встречается достаточно редко.

При вскрытии у 50% больных выявляли холангиокарциному. Диагностика основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях или содержимом двенадцатиперстной кишки. Лечение больных такое же, как и при клонорхозе. Эффективной мерой профилактики инвазии служит правильная кулинарная обработка рыбы.

Фасциолез

Фасциолез - гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый печеночной фасциолой (Fasciola hepatica), обитающей, подобно Clonorchis, в желчных протоках дефинитивного хозяина. Размер зрелого гельминта 3 см в длину и 1 см в ширину, яйца крупные (длина 140 мкм, ширина 70 мкм), покрыты оболочкой, до образования личинки созревают в пресной воде.

Фасциолез характеризуется развитием красной печени у овец - основного дефинитивного хозяина гельминта. Гельминтоз распространен в основном в странах с развитым овцеводством и скотоводством, но случаи заражения отмечаются практически во всех регионах мира. В Северной Америке фасциолез встречается на юге и западе США, в Центральной Америке, на островах Карибского моря, в Пуэрто-Рико.

Заражение происходит при проглатывании инцистированной формы паразита, прикрепившегося к водным съедобным растениям (например, водный салат). Личинки эксцистируются в двенадцатиперстной кишке, мигрируют через стенку кишечника, проникают в перитонеальную полость, пенетрируют капсулу печени и, наконец, попадают в желчные протоки, где достигают половой зрелости. Иногда личинки могут мигрировать и созревать в местах несвойственной для них локализации, включая поджелудочную железу, подкожную ткань, грудную клетку или головной мозг.

Диагностика основывается на обнаружении яиц в фекалиях или в содержимом двенадцатиперстной кишки. Определенные затруднения возникают при дифференциации яиц печеночной фасциолы от яиц Fasciolopsis buski. Для серологической диагностики применяют реакцию связывания комплемента, реакции гемагглютинации и преципитации. Возможно использование кожного теста.

Лечение такое же, как и при клонорхозе.

С целью профилактики гельминтоза водные растения, такие как водный салат, употреблять не рекомендуется, овощи, возделываемые на полях орошения с использованием сточных вод, нужно варить, а питьевую воду следует кипятить.

Фасциолопсидоз

Фасциолопсидоз - гельминтоз, вызываемый кишечным сосальщиком F. buski, обитающим в верхнем отделе кишечника дефинитивного хозяина. Основным дефинитивным хозяином является свинья. Китай, Таиланд, Индия и другие районы Дальнего Востока представляют собой обширные эндемичные очаги инвазии. Человек заражается при проглатывании личинок возбудителя с водой или водными растениями. Взрослые особи гельминтов прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, вызывая изъязвления. Болезнь протекает асимптоматично. В случае тяжелого поражения (в ранний период) появляются диарея, абдоминальные боли, желудочно-кишечные кровотечения и кишечная непроходимость. Позднее развиваются астения с асцитом и водянкой. Диагностика основана на данных анамнеза и обнаружения яиц в фекалиях. Яйца имеют сходство с яйцами Fasciola hepatica. Прогноз в тяжелых случаях, особенно у детей, неблагоприятный. Лечение проводят празиквантелем, схема лечения, как при клонорхозе или при анкилостомидозах.

Гетерофиоз и метагонимоз

Heterophyes heterophyes и Metagonimus yakagawa - мелкие сосальщики кишечника человека и других млекопитающих, употребляющих в пищу рыбу. Распространены на Дальнем Востоке, a Heterophyes - в Индии, Египте и Тунисе. Заражение происходит при употреблении в пищу инвазированной пресноводной рыбы. Взрослые гельминты (размером от 2 до 3 мм) прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника. При высокой интенсивности инвазии они могут служить причиной абдоминальных болей и/или диареи. В ряде случаев яйца могут локализоваться в головном, спинном мозге или сердце, где вызывают гранулематозные изменения. Во внешнюю среду яйца выделяются, как правило, в фекалиях. Морфология их напоминает таковую у яиц Clonorchis. Лечение проводят празиквантелем (по схеме, описанной для клонорхоза) или тетрахлорэтиленом (как описано в гл. 166 для анкилостомидозов). Так как продолжительность жизни этих трематод около 1 года, при отсутствии симптомов лечение нецелесообразно.

ГЛАВА 168. ЦЕСТОДОЗЫ

Кожная форма larva migrans (larva migrans cutanea)

Часто можно встретить также такие названия, как мигрирующая личинка и ползучая сыпь. Большинство возбудителей, вызывающих данную форму, являются представители класса трематоды из семейства Schistosomatidae и нематоды (Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliensis, Strongyloides и др.)

Причины заражения кожной larva migrans

Заражение происходит через кожу, когда человек непосредственно контактирует с зараженной почвой, песком или водой. Часто это происходит в эндемических по заболеванию районах, при путешествии в экзотические страны. При контакте личинки проникают в кожу, где они могут передвигаться, оставляя характерные следы.

Клинические проявление larva migrans у человека могут варьировать от едва заметного линейного высыпания до выраженного отека, покраснения определенного участка кожи, вплоть до генерализованого приступа крапивницы и лихорадки с высокой температурой (39-40ºС).

В большинстве случаев проникновение личинки остается незамеченным, в редких случаях отмечается зуд, покалывание, а в месте внедрения образуется красное пятно или папула, которая через 2-3 дня бесследно исчезает. Характерным для кожной формы мигрирующей личинки является появление на коже воспаленного валика, который перемещается, оставляя за собой следы в виде своеобразных ходов, так называемая "ползучая сыпь". За сутки личинка может перемещаться на 2 - 5 мм. Валик - это ничто иное, как личинка гельминта, которая своим перемещением (миграцией) под кожей может вызывать аллергические реакции, отек, инфильтрацию, покраснение и зуд. У человека может быть и симптомы общего недомогания в виде повышенной температуры, головной боли, головокружения, общей слабости.

Поражаются те части тела, которые непосредственно контактировали с зараженной средой (в преимущественном большинстве случаев - это контакт с песком и водой на пляже). Поэтому чаще всего симптомы проявляются:

Нижние конечности - ноги - 40%;
Ягодицы и гениталии - 20%;
Живот - 15%.

После того, как личинки погибают, происходит полное выздоровление. Это наблюдается через 4-6 месяцев.

Сильный зуд кожи, возникающий в результате "путешествия" личинки под кожей, провоцирует расчесы, которые могут быть причиной вторичного бактериального инфицирования кожи.

Висцеральная форма larva migrans

Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra caninum, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.). Как и при кожной форме,человек для данных возбудителей не является окончательным хозяином, поэтому гельминты не вырастают до половозрелых особей, а мигрируют по организму, оседая в различных органах в виде личинок.

Причины заражения висцеральной формы larva migrans

Заражение происходит путем заглатывания яиц гельминтов вместе с водой и плохо обработанными продуктами питания (фрукты, овощи). Чаще всего larva migrans наблюдается у маленьких деток до 5 лет.

Из яиц гельминтов, попавших в кишечник, выходят личинки, которые, проникнув через кишечную стенку и попав в кровяное русло, оседают в различных органах, вызывая их поражение. В органах личинки приобретают вид пузырьков (за что их называют пузыревидные личинки) и могут достигать внушительных размеров 5 - 15 см. Пузыревидные личинки могут сдавливать окружающие органы и ткани, вызывая характерную клиническую картину.

Симптомы поражения висцеральной формы

Клинические проявления висцеральной формы очень разнообразны. Симптомы напрямую зависят от того, какой орган поражен. Первые симптомы начинаются через 5-6 месяцев после попадания яиц в организм человека.

Наиболее тяжело протекает висцеральная форма при поражении центральной нервной системы (при скоплении личинок в головном мозге). Клиника может проявляться общемозговой симптоматикой. Сильные головные боли, высокое артериальное давление, судорожные приступы, парезы и параличи конечностей, симптомы поражения черепномозговых нервов. Характерным является то, что симптомы очагового поражения могут возникать спонтанно и через некоторое время, так же спонтанно, исчезнуть. Чаще всего центральную нервную систему поражают ценуры и цистицерки.

Скопление личинок в головном мозге может вызывает картину объемного образования (опухоль головного мозга).

Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани, вызывая нарушения функции данных органов.

Поражения личинками легких может вызывать воспалительные (бронхиты, пневмонии) и аллергические (вызывать приступы бронхиальной астмы) заболевания.

При поражении печени могут развиваться симптомы гепатита и поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, холангит). Повышается уровень непрямого билирубина и острофазовых показателей печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, тимоловая проба). Отмечается горечь во рту, боли в правом подреберье, тошнота, может развиваться желтуха и т.д.

Попадание в организм человека яиц круглых червей может проявляется тяжелой аллергической реакцией. Отмечается повышение температуры до 39-40°С, отмечаются выраженные признаки интоксикации (головные боли, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, головокружение и т.д.). На коже также могут отмечаться папулезные и уртикарные высыпания в виде крапивницы. Заболевание без адекватного лечения может иметь неблагоприятный прогноз и протекает длительно, от 6 месяцев до 2 лет. При правильном лечение наступает полное излечивание.

Лечение висцеральной и кожной формы мигрирующей личинки

Читайте нашу статью

Для лечения используют Альбендазол (Немозол, Вормил, Альдазол и т.д.)
Детям возрастом до 6 лет назначать препарат в высоких дозах не рекомендуется. Дозу подбирает доктор индивидуально в зависимости от возраста, массы тела и тяжести заболевания.
Доза для пациентов при массе тела более 60 кг составляет 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При массе тела меньше 60 кг препарат назначают из расчета 15 мг/кг/в сутки. Эту дозу необходимо разделить на 2 приема. Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг.

Для лечения системных гельминтозов, таких как цистный и альвеолярный эхинококкоз, нейроцистицеркоз, капиляриоз, цистное поражение печени и головного мозга и др., используются более длительные схемы лечения. В среднем курс лечения продолжается 28 дней, иногда для полного излечения необходимо провести несколько курсов. Более подробно о схемах лечения можете посмотреть в прикрепленном документе.

(хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Распространенное заболевание у путешественников, вернувшихся из тропических стран.
Точная заболеваемость в США неизвестна, поскольку учета данного заболевания не ведется. В обзоре Центра контроля заболеваемости приводятся сведения о том, что 35-52% собак в приютах для животных заражены глистами, способными вызвать заболевание у человека. Кожная мигрирующая личинка - вторая по распространенности глистная инфекция.
В нашей стране инфекция встречается преимущественно во Флориде и на побережье Мексиканского залива.
Дети болеют чаще, чем взрослые.

Вызывается присутствующими у собак и кошек кровососущими нематодами (кривоголовками), например, Ancylostorna braziliense, Ancylostoma caniurri.
Яйца глистов передаются с экскрементами собак и кошек.
Личинки выводятся во влажном теплом песке/почве.
В стадии инфицирования личинки проникают в кожу.

Диагностика кожных мигрирующих личинок

Диагноз кожных мигрирующих личинок устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.
Приподнятые над поверхностью серпигинозные или линейные красновато-коричневые ходы длиной 1-5 см.
Сильный.
Симптомы продолжаются в течение нескольких недель или месяцев.
Нижние конечности, в частности стопы (73%), ягодицы (13-18%) и живот (16%)
Не показаны. В редких случаях при анализе крови выявляется эозинофилия или повышение уровня иммуноглобулина Е.

Дифференциальная диагностика кожных мигрирующих личинок

В случаях инфицирования кожной мигрирующей личинкой нередко ошибочно предполагают следующие заболевания:
Кожные грибковые инфекции. Очаги представляют собой характерно шелушащиеся бляшки и кольцевидные пятна с разрешением в центре. Если серпигинозный ход кожной мигрирующей личинки имеет кольцевидную форму, часто неверно предполагается дерматофития.
Контактный дерматит. Отличие заключается в расположении очагов, наличии везикул и отсутствии классических серпигинозных ходов.

Мигрирующая эритема при болезни Лайма. Очаги обычно представляют собой кольцевидные пятна или бляшки, но не имеют серпигинозной формы и не приподняты над поверхностью кожи.
Фитофотодерматит. В острой фазе фитофотодерматит проявляется отеком и везикулами, позднее возникают очаги поствоспалительной гиперпигментации. Такие очаги могут возникать после посещения пляжа, однако их причиной является не инфицированный личинками песок, а приготовление напитков с соком лайма.

Лечение заражений кожными мигрирующими личинками

Тиабендазол перорально - единственный препарат, утвержденный Федеральным агентством по контролю лекарств, для лечения больных с кожной мигрирующей личинкой.
Из таблеток по 500 мг можно приготовить местный крем (15%) на водорастворимой основе. Испытаний эффективности системной и местной лекарственных форм было немного, и проводились они в еще 1960 гг.
Крем является хорошим выбором для детей, которые не могут проглотить таблетку. - Рекомендуемая доза для перорального приема -25 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-5 дней (доза не должна превышать 3 г в день). Крем наносится местно 2-3 раза в день в течение пяти дней на личиночные ходы с захватом 2-3 см кожи над очагами.
- Эффективность составляет 75-89% при системной терапии и 96-98% при местном лечении.
- Системная терапия переносится несколько хуже; побочные реакции включают тошноту (49%), рвоту (16%) и головную боль (7%). Побочных эффектов для местных препаратов не отмечено.

Ивермектин (стромектол) (не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения).
- Рекомендуется однократная доза, составляющая 0,2 мг/кг (12-24 мг).
- Эффективность при однократной дозе составляет 100%.
- В серии из шести испытаний побочных эффектов не отмечено.
- Многие специалисты считают это средство препаратом выбора.

Албендазол успешно назначается более 25 лет, но также не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения.
- Рекомендуемая доза составляет 400-800 мг в день в течение 3-5 дней.
- Эффективность превышает 92%.
- Ежедневно в течение трех дней и более применяется доза 800 мг, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться у 27% пациентов.

Криотерапия неэффективна и даже вредна, ее необходимо избегать.
Антигистаминные препараты могут облегчить зуд.
При присоединении вторичной инфекции необходимо назначить антибиотики.

Детские песочницы необходимо закрывать от животных.
Для владельцев домашних животных: не допускайте животных на пляжи, при необходимости лечите их от глистов и надлежащим образом убирайте экскременты.
Наблюдение необходимо при персистируютцих очагах.

Клинический пример поражения кожными мигрирующими личинками . Мать 18-месячного мальчика обратилась к врачу по поводу зудящих высыпаний на стопах и ягодицах ребенка. Врач, впервые осматривавший мальчика, установил ошибочный диагноз дерматофитии гладкой кожи. Лечение кремом с клотримазолом не увенчалось успехом. Ребенок не мог спать из за постоянного зуда и терял вес вследствие ухудшения аппетита. Его госпитализировали в отделение интенсивной терапии, где лечащий врач выяснил, что до первого визита к врачу семья возвратилась из поездки на Карибское побережье. Ребенок играл на пляжах, куда часто забегали местные собаки. Врач распознал серпигинозную картину высыпаний мигрирующей кожной личинки и успешно вылечил ребенка с помощью местного применения тиабендазола.

Кожная форма larva migrans (larva migrans cutanea)

Причины заражения кожной larva migrans

Нижние конечности - ноги - 40%;
Ягодицы и гениталии - 20%;
Живот - 15%.

После того, как личинки погибают, происходит полное выздоровление. Это наблюдается через 4-6 месяцев.

Висцеральная форма larva migrans

Причины заражения висцеральной формы larva migrans

Симптомы поражения висцеральной формы

Скопление личинок в головном мозге может вызывает картину объемного образования (опухоль головного мозга).

Лечение висцеральной и кожной формы мигрирующей личинки

Читайте нашу статью

Синдром larva migrans

Личинки некоторых нематод, проникая в организм человека, совершают сложную миграцию, повреждая на своем пути кожу и внутренние органы. На коже появляются извитые «растущие» высыпания (эритема, папулы, везикулы), рисунок которых повторяет подкожные передвижения личинки гельминта.

Синонимы: болезни, вызываемые мигрирующими личинками гельминтов; «личинка мигрирующая».

Эпидемиология и этиология

Этиология

Заражение

Яйца гельминтов созревают в почве или песке, обычно в теплых тенистых местах. Вышедшие из яиц личинки проникают в организм человека через кожу.

Группы риска

Люди, работающие на свежем воздухе и контактирующие с теплой влажной песчаной почвой: фермеры, садовники, водопроводчики, электрики, плотники, рыбаки, работники санитарно-эпидемиологической службы. Любители проводить свой досуг на пляже.

Анамнез

Зуд в месте внедрения личинки возникает через несколько часов после заражения.

Физикальное исследование

Элементы сыпи. Извитая, слегка возвышающаяся над поверхностью кожи полоса шириной 2-3 мм - внутрикожный ход, заполненный серозной жидкостью (рис. 30-10). Число ходов соответствует количеству попавших в организм личинок. Скорость миграции личинок достигает многих миллиметров в сутки, поэтому очаг поражения имеет диаметр несколько сантиметров. При массивном заражении видны многочисленные ходы (рис. 30-11). Цвет. Красный.

Локализация. Открытые участки тела, обычно стопы, голени, ягодицы, кисти.

Клинические формы

Larva currens . Возбудитель - Strongyloides ster -coralis (кишечная угрица), личинки которой отличаются быстротой передвижения (около 10 см/ч). В месте внедрения личинки возникают папулы, папуловезикулы, крапивница (рис. 30-11); характерен сильный зуд. Локализация: перианальная область, ягодицы, бедра, спина, плечи, живот. Из кожи личинки мигрируют в кровеносные сосуды, и тогда зуд и высыпания исчезают. Размножается гельминт в слизистой кишечника. Висцеральная форма синдрома larva migrans . Мигрирующие личинки собачьей и кошачьей токсокар (Toxocara canis , Toxocara cati) и человеческой аскариды (Ascaris lumbricoi -des) поражают внутренние органы. Проявления: стойкая эозинофилия, гепатомега-лия, иногда - пневмонит.

Дифференциальный диагноз

Красные полосы причудливой формы Фитодерматит (аллергический контактный дерматит, вызванный растениями); фото-фитодерматит; лаймская болезнь (хроническая мигрирующая эритема); ожоги, нанесенные щупальцами медуз; эпидермомико-зы; кольцевидная гранулема.

Диагноз

Достаточно клинической картины.

Течение

Для большинства гельминтов человек - «тупиковый» хозяин: личинки погибают, не достигая половой зрелости, и заболевание проходит самостоятельно. Высыпания исчезают через 4-6 нед.

Рисунок 30-10. Синдром larva migrans . Узкая красная извитая полоса, слегка возвышающаяся над поверхностью кожи, повторяет подкожный ход мигрирующей личинки гельминта

Лечение

Симптоматическое лечение

Кортикостероиды для наружного применения, под окклюзионную повязку.

Антигельминтные средства

Тиабендазол.Назначаютвнутрьв дозе

50 мг/кг/сут каждые 12 ч в течение 2-5 сут.

Максимальная суточная доза - 3 г. Препарат можно применять местно, под окклюзионную повязку.

Альбендазол. Высокоэффективен. Назначают по 400 мг/сут в течение 3 сут.

Криодеструкция

Жидкий азот наносят на «растущий» конец внутрикожного хода.

Рисунок 30-11. Синдром larva migrans: larva currens. Сыпь на ягодицах: извитые красные полосы, папулы, мелкие волдыри, везикулы. Именно извитость элементов сыпи позволила заподозрить поражение кожи мигрирующими личинками Strongyloides stercoralis

LARVA MIGRANS, мигрирующая личинка (лат. larva маска, личинка; migrans переходящий),- группа болезней человека, вызываемая мигрирующими личинками несвойственных ему гельминтов животных. Наименование впервые ввел Бивер (Р. С. Beaver) с соавт. в 1952 г. Заражение человека гельминтами животных происходит теми же путями, что и специфичными для него видами. В организме человека гельминты животных, как правило, проходят лишь первые стадии развития, мигрируя в тканях нередко длительное время.

Выделяют кожную и висцеральную формы L. т., возбудителями к-рых являются личинки разных видов гельминтов. Кожная форма (ползучая сыпь) вызывается преимущественно личинками нематод (см. Нематодозы) и трематод (см. Трематодозы), а висцеральная форма - личинками нематод и цестод (см. Цестодозы). Нек-рые авторы ошибочно называют Larva migrans болезнь, вызываемую миграцией личинок оводов (см. Миазы).

Кожная форма

Наиболее частыми возбудителями являются анкилостомид ы животных Ancylostoma braziliens, Faria, 1910; A. caninum (Ercolan, 1859) Linstow, 1889; Uncinaria stenocephala (Railliet, 1884); стронгиляты крупного рогатого скота (Strongyloididae spp.); шистосоматиды водоплавающих птиц.

Известны единичные заболевания кожной формой L. т. в разных климатических зонах мира, в частности в США (личинки анкилостомид собак, нематоды крупного рогатого скота), в Китае (парагонимусы собак и кошек), в СССР (шистосоматиды птиц).

Заражение, вероятно, возможно при контакте с почвой или водой (при купании, умывании), в к-рых находятся личинки в инвазионной фазе.

Кожная форма характеризуется линейными поражениями кожи, возникающими но ходу продвижения личинок и сопровождающимися резким зудом кожи. Кожные поражения вначале захватывают эпидермис. Небольшие папулы, позднее переходящие в везикулы, образуются на месте проникновения личинки и, поскольку личинка мигрирует из этого участка, ее путь отмечается неправильной линией папуловезикулярного высыпания, удлиняющегося за день на 1-3 см. Высыпания на коже продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Более старые места поражений на 2-3-й день покрываются корочкой, через 10-14 дней полностью исчезают. Подвижная личинка располагается в зернистом слое эпидермиса, сразу под базальным слоем. В нек-рых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, но затем могут снова возвращаться в эпидермис. Воспалительная реакция вокруг мигрирующих личинок носит в основном аллергический характер.

Лечение проводят минтезолом или вермоксом.

Прогноз всегда благоприятный, даже без лечения.

Профилактика - ограничение контакта незащищенной кожи с почвой и водой в местах возможного нахождения личинок в инвазионной фазе.

Висцеральная форма

Висцеральная форма заболевания возникает при миграции личинок гельминтов животных по внутренним органам человека. Наиболее часто висцеральную форму L. т. вызывают личинки токсокар собак (Toxocara canis; Werner, 1782) и кошек (Toxocara mystax; Zeder, 1800). Многочисленные случаи висцеральной формы L. т., вызванные этими гельминтами, зарегистрированы в США, Польше, Болгарии, Румынии, Югославии, Англии, Нидерландах, СССР и других странах. Реже возбудителями висцеральной формы могут быть и другие гельминты животных, распространенные в жарких странах, в частности в Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, а также в Японии. Описаны случаи анизакидоза - возбудитель личиночная стадия нематоды Pseudonisakis rotundatum (Rudolphi, 1819; Mosgovoy, 1950); гепатикулеза - возбудитель Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893; Travassos, 1915); гонгилонематоза - возбудитель Gongylonema pulchrum; ангиостронгилеза - возбудитель Angiostrongylus cantonensis (Choen, 1935) и др.

Заражение нек-рыми гельминтами животных может происходить в случаях заглатывания инвазионных яиц или личинок с загрязненными почвой продуктами питания, водой (напр., личинками токсокар и др.). В других случаях люди заражаются при употреблении в пищу моллюсков, креветок, рыб без термической обработки.

Висцеральная форма наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет, хотя известны случаи этого заболевания среди взрослых. Патол, процесс является следствием механического воздействия личинок ка ткани и воспалительной реакции на их присутствие. В пораженных тканях обнаруживаются аллергические гранулемы и некрозы. Патол, процесс может возникнуть в любом органе и ткани, куда проникают личинки, но наиболее часто в печени. Вокруг погибших личинок наблюдается более острая аллергическая реакция, чем вокруг живых.

Основными симптомами болезни являются лихорадка (см.), пневмония (см.), гепатомегалия (см. Печень), гиперглобулинемия (см. Протеинемия), эозинофилия (см.). Температура повышается в полдень или вечером и может сопровождаться обильным потоотделением. У большинства больных развивается пневмония. Наблюдается сухой кашель, в нек-рых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При рентгенол, исследовании выявляются летучие эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, иногда картина бронхолегочной инфильтрации.

Гепатомегалия - типичный признак, хотя при легких инвазиях она может отсутствовать. Печень при пальпации плотная, гладкая, часто напряжена. При лапароскопии могут быть видны множественные белесоватые узелки, к-рые при микроскопическом исследовании оказываются эозинофильными гранулемами. Уровень общего белка сыворотки крови повышен за счет увеличения количества гамма-глобулинов, особенно IgM.

Известны случаи тяжелого миокардита и гранулематозного эозинофильного панкреатита. Иногда наблюдаются судорожные припадки по типу petit mal, обусловленные, по-видимому, эозинофильными гранулемами в мозге. Эозинофилия стойкая, длительная, составляет ок. 50% в лейкоцитарной формуле, но может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов существенно повышается.

Точный прижизненный диагноз висцеральной формы L. т. не всегда возможен, т. к. обнаружить мигрирующие личинки очень трудно, а идентифицировать их в большинстве случаев невозможно. Ведущими методами диагностики являются серол, реакции со специфическими антигенами. Заболевание необходимо дифференцировать с ранней стадией свойственных человеку гельминтозов (аскаридоза, некатороза, описторхоза, фасциолеза, шистосоматоза и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией.

Лучшими препаратами для специфической терапии являются антигельминтики широкого спектра действия - минтезол (тиабендазол) и вермокс (мебендазол). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг в сутки в три приема в течение 5-7 дней подряд, вермокс - по 100 мг два раза в день в течение 5-7 дней подряд. При необходимости лечение повторяют через 1 - 2 мес.

Длительность течения болезни - от нескольких месяцев до нескольких лет.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако описаны единичные случаи летальных исходов.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка пищевых продуктов.

Библиогр.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Ii. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 665, М., 1968; Faust E. С., В e a v e г Р. С. а. J u n g R. С. Animal agents and vectors of human disease, Philadelphia, 1968.

М. И. Алексеева

text_fields

arrow_upward

Кожная форма (Larva migrans cutanea)

text_fields

arrow_upward

Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. В случае заражения шистосоматидами на коже соответственно внедрению церкариев появляются папулезные элементы, превращающиеся спустя 1–3 дня в корочки, часто наблюдается местная или распространенная крапивница (зуд купальщиков, шистосоматидный дерматит). Нередко отмечаются кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении. Спустя 1–2 нед (реже 5–6 нед) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблюдаться в ранней стадии цистосомозов у человека. В случае инвазии личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит, распространяющийся в соответствии с продвижением личинки (со скоростью 1–5 см в сутки). Продолжительность патологических явлений может достигать 4–6 мес, редко более.

В гемограмме больных кожной формой larva migrans – преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно найти остатки личинок.

Прогноз Кожной формы Larva Migrans

После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Висцеральная форма (Larva migrans visceralis)

text_fields

arrow_upward

Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra canis, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.) плотоядных животных.

В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5–10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов.

Клинические проявления (Симптомы) Висцеральной формы Larva Migrans

Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т.д.

Инвазия яйцами нематод животных (например, токсокароз, токсоаскаридоз и др.) сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии выявляются в легких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50–90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5–8 мес (иногда 2 лет).

Сходные явления наблюдаются в ранней стадии аскаридоза, однако их продолжительность составляет 2–3 нед.

Врач акцентирует мое внимание на пузыре, а я свой взгляд на фестончатой извилистости возвышающейся линии на тыле стопы... Диагноз ясен, но все по-порядку.

Пациент вернулся с отдыха, через недели три появились зудящие высыпания на правой стопе, пузыри.

Из анамнеза: вместе с отцом отдыхали во Вьетнаме, купались и загорали на пляже, больше держались на песке в тени близлежащей растительности. У отца ребенка уточнил, нет ли высыпаний у него самого? Оказалось – тоже что-то беспокоит на подошвах ног.

При осмотре: на тыльной поверхности правой стопы с переходом на подошву извитые фестончатые воспаленные полосы причудливых очертаний на воспаленном фоне. На некоторых участках имеется дисгидротическая сыпь, на подошвенной стороне крупный пузырь, заполненный серозной жидкостью.

При осмотре отца пациента: на левой подошве аналогичные высыпания.

В отличие от отца, у ребенка имеется атопическая предрасположенность в виде поллиноза и указаний на перенесенный диатез в раннем возрасте.

Высыпания мигрируют в пределах имеющихся очагов.

Клинический диагноз

Larva migrans, осложненная экзематозной реакцией

Нюансы

Larva migrans (син. кожная мигрирующая личинка, «ползучая болезнь») – кожная форма одноименного синдрома, вызываемой мигрирующей личинкой различных нематод (круглые черви), чаще всего Ancylostoma braziliense. Яйца гельминтов созревают в почве или песке, обычно теплых и тенистых местах. Заражение происходит при ходьбе босиком, играх в песке, загрязненном фекалиями животных.

Это самое частое заболевание среди дерматозоонозов, которое туристы привозят из-за границы с тропическим или субтропическим климатом.

Диагностика проста, она основывается на обнаружении извилистых, слегка возвышающихся линий причудливых очертаний и указаний в анамнезе на пребывании в эндемических регионах.

Клинические проявления могут осложняться экзематозной реакцией с формированием пузырей, что отмечается у лиц с аллергической (атопической) предрасположенностью.

Ходы, которые личинки пробуравливают в субэпидермальном пространстве, заполнены серозным содержимым.

При дерматоскопическом исследовании можно обнаружить серозное скопление жидкости в виде баллонов с характерными геморрагическими точками внутри этих полостей (см. фото дерматоскопии).

В лечении эффективна криотерапия жидким азотом и применение кортикостероидных мазей.

В ряде случаев требуется назначение антигельминтных препаратов.

Не забывайте о том, что в редких случаях личинки могут попадать в кровь и вызывать развитие синдрома Леффлера. В подобных случаях, протекающих с общей симптоматикой и эозинофилией крови, направляйте больных для рентгенологического исследования легких.

При попадании мигрирующих личинок собачьей и кошачьей токсокар могут развиваться симптомы висцеральной формы larva migrans.