Одним из самых тяжелых осложнений инфекционного процесса является инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок, как и любое шоковое состояние, влечет за собой нарушение жизненно важных функций организма, его летальность в зависимости от возбудителя инфекции составляет от 15 до 64 %.
Инфекционный процесс — это биологическое явление, в основе которого лежит взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом.
Результатом этого взаимодействия может быть бессимптомное носительство или клинически выраженная болезнь.
Инфекционно-токсический шок — патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в кровь инфекционных токсинов и характеризующийся резким снижением АД и нарушением функции органов.
Основные причины
Инфекционно-токсическому шоку предшествует инфекция, среди возбудителей которой выделяют:
- бактерии. Стрептококковая, менингококковая, пневмококковая, стафилококковая инфекции, бактерии сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, дизентерии, сальмонеллеза, синегнойная, кишечная палочки. В большинстве случаев шок провоцируется грамотрицательными бактериями, т. к. в их клеточной стенке содержится мощный эндотоксин, представленный липополисахаридом;
- вирусы гриппа, парагриппа, ветряной оспы;
- простейшие. Амеба, малярийный плазмодий;
- клебсиеллы;
- риккетсии;
- грибы. Кандидоз, аспергилез, дерматомикоз.
О симптомах и признаках болезни Паркинсона смотрите .
Механизмы возникновения и развития
В процессе своей жизнедеятельности инфекционные агенты выделяют эндо- и экзотоксины. Попадание эндотоксинов в кровь вызывает иммунный ответ.
Инфекционно-токсический шок: патогенез
Т. к. эндотоксин содержится в клеточной стенке бактерии, то попадать в кровь он может только вследствие ее разрушения. Разрушается она макрофагами (неспецифическая защита иммунитета).
Если иммунная активность повышена, то и разрушение будет более интенсивным, а значит, в кровь будет попадать большее количество токсина. Эндотоксины оказывают альтерирующее действие на эндотелиальные клетки сосудов, печени, легких и клетки крови.
Макрофаги секретируют цитокины: стимулирующие воспаление интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6) и фактор некроза опухоли (ФНО-ОВ±), и интерлейкины, угнетающие воспаление (ИЛ-4,10,11,13). При нарушении баланса между двумя группами цитокинов происходит развитие инфекционно-токсического шока. Интерлейкины являются пирогенными веществами, т. е. приводят к развитию лихорадки до 39 ВВ°C. ФНО-ОВ± вызывает дополнительно повреждение стенки сосудов, увеличивая ее проницаемость, плазма выходит из кровяного русла в межклеточное вещество, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК).
Помимо цитокинов, происходит выброс серотонина и гистамина, вызывающих расширение сосудов микроциркуляторного русла, в результате падает периферическое сопротивление в кровеносной системе, снижается сердечный выбор, и происходит падение артериального давления. Падение АД является одним из ключевых звеньев патогенеза.
В ответ на уменьшение сердечного выброса и падение АД активируется симпато-адреналовая система. Под действием адреналина происходит спазм сосудов микроциркуляторного русла и централизация кровообращения, т. е. активное снабжение кровью жизненно важных органов — сердца и головного мозга. Развивается компенсаторная тахикардия.
Остальные органы страдают от недостаточности перфузии и не получают достаточное количество кислорода.
В частности, почки теряют способность секретировать мочу, развивается олигоурия (уменьшение количества выделяемой мочи, при этом она имеет характерный бурый цвет) или анурия (полное отсутствие мочи).
В легких, которые также лишены нормального кровоснабжения, не происходит нормального насыщения крови кислородом, поэтому головной мозг и сердце, несмотря на восстановленное кровообращение, также начинают страдать от гипоксии. Из-за кислородного голодания останавливаются окислительные процессы в тканях, количество кислых продуктов обмена повышается, а почки не способны обеспечить их выведение, развивается метаболический ацидоз. Адреналин также компенсаторно учащает дыхание, чтобы увеличить поступление кислорода.
Из-за резкого спазма периферических сосудов в них замедляется кровоток, клетки крови оседают на эндотелии, что провоцирует развитие ДВС-синдрома (прижизненное свертывание крови в сосудах). Вместе с отсутствием кислорода это приводит к полиорганной недостаточности. В крови повышается количество клеточных ферментов печени АЛТ и АСТ, что будет являться диагностическим критерием органной недостаточности, так же как и отсутствие мочи.
Со временем компенсаторные системы организма начинают изнашиваться, и наступает стадия декомпенсации. ЧСС уменьшается до 40, вновь падает АД до критических показателей 90/20, температура тела может упасть до 35 ВВ°C. Чрезмерная нагрузка на миокард, снижение тканевой перфузии, ацидоз и гипоксия головного мозга неизбежно приведут к летальному исходу, если шоковое состояние не будет купировано.
Симптомы
На 1-2 сутки заболевания наблюдаются следующие симптомы:
- повышение температуры тела до 39 °C, озноб, повышенное потоотделение;
- бледность кожных покровов;
- пониженное или повышенное АД, учащение сердцебиения;
- олигоурия;
- больной находится в состоянии возбуждения, двигательная активность повышена.
На третьи сутки:
- температура тела может оставаться повышенной, но опасным сигналом будет понижение температуры тела до 35 °C;
- уменьшение ЧСС и АД;
- кожные покровы бледные, сухие;
- пациент может находиться в состоянии сопора, в тяжелом случае развивается кома;
- отсутствует моча;
- пульс становится нитевидным, плохо пальпируется или не пальпируется вообще;
- дыхание частое, поверхностное.
Лабораторные признаки:
- бактериемия (но не всегда);
- токсимия;
- повышение тканевых ферментов АЛТ и АСТ;
- снижение рН крови, изменение ее газового состава.
Т. к. инфекционно-токсический шок развивается на фоне инфекции, то будут и симптомы, свойственные тому или иному инфекционному процессу. При кишечных инфекциях рвота и диарея, боль в животе; при пневмонии пациент будет жаловаться на боль в легких, кашель, возможно кровохарканье.
Если есть гнойный очаг в мягких тканях, то он непременно будет вызывать боль. Также характерным признаком интоксикации является головная боль.
Классификация
Клиническая классификация шока:
- I степень (компенсированный) - бледность и влажность кожных покровов, тахикардия, одышка, повышение температуры тела, АД может быть повышено или понижено, но чаще находится в пределах нормы.
- II степень (субкомпенсированпый) - кожные покровы бледны, выделяемый пот становится липким, падает АД, уменьшается ЧСС, наблюдается цианоз губ, дистальных частей конечностей, температура понижается или остается повышенной.
- III степень (декомпенсированный) - сильное понижение температуры тела, нитевидный пульс, поверхностное учащенное дыхание, полное отсутствие мочи, возможна кома, АД падает до критических цифр.
Диагностика
Диагностика ставится на основе клинических, лабораторных и инструментальных исследований.
Лабораторные признаки: повышение АЛТ и АСТ, изменение газового состава крови (снижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа), изменение рН крови (в норме 7,25-7,44, а при ацидозе происходит уменьшение), наличие инфекционных возбудителей или токсинов в крови.
Для обнаружения и определения микроорганизма проводят бактериологическую диагностику.
При инструментальном исследовании осуществляется поиск инфекционного очага, если его невозможно найти при визуальном осмотре пациента.
Если есть подозрение на гнойный очаг, то его поиск ведется с помощью МРТ-диагностики.
Инфекционно-токсический шок — неотложная помощь
Неотложная помощь включает в себя в первую очередь патогенетическую терапию:
- Инфузионная терапия. Внутривенное введение физиологического раствора (0,9 % NaCl) для улучшения реологических свойств крови; с целью компенсации ацидоза вводятся кристаллоидные растворы, например раствор Рингера.
- Оксигенотерапия при помощи аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Если инфузионная терапия не помогла улучшить кровообращение, то используют допамин, который снимает спазм микрососудов.
Несмотря на то, что допамин способствует и нормализации работы почек, иногда все же требуется провести гемодиализ. Это делается для временного сбрасывания нагрузки на почки.
Инфекционно-токсический шок: лечение
Лечение направлено не только на патогенетический процесс, но в первую очередь на устранение причины заболевания, поэтому пациенту назначаются антибиотики.Антибиотики могут обладать бактериостатическим (останавливают размножение бактерий) или бактерицидным (убивают бактерии) действием.
Для терапии инфекционно-токсического шока используются бактериостатические антибиотики, потому что они не вызывают дополнительную гибель микробной клетки и, соответственно, дополнительный выход эндотоксинов в кровь.
При шоке II или III степени пациента продолжают держать на ИВЛ и проводить гемодиализ.
Трансфузионная терапия (переливание крови) проводится для восполнения ОЦК.
Помимо антибиотиков медикаментозное лечение включает:
- глюкокортикостероиды, которые нормализуют кровообращение;
- гепарин для купирования ДВС-синдрома;
- допамин;
- парентеральное или энтеральное питание.
При энтеральном питании пациентам рекомендуется употреблять не жирную белковую пищу, обильное питье (не менее 2,5-3 литров в сутки), крупы, зелень, орехи, продукты, богатые витаминами — фрукты, овощи, ягоды. Противопоказаны жирные продукты, фастфуд, копченые и соленые изделия, т. к. они ухудшают обменные процессы.
В среднем при благоприятном течении патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-3 недели.
При инфекционно-токсическом шоке невозможно самоизлечение, и даже в условиях реанимации летальность заболевания остается очень высокой ввиду того, что шок осложнен инфекцией и полиорганной недостаточностью. Купирование шокового процесса возможно лишь при оказании скорой медицинской помощи, а полное выздоровление пациента невозможно вне условий реанимации или стационара без оказания квалифицированного медицинского обслуживания.
Видео на тему
При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков , гипертермического и гиповолемического синдромов , отёка-набухания головного мозга , острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).
Инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей , повреждение клеток.
Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.
ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 - 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.
ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония , пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).
ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром , обусловленный отёком головного мозга.
Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.
Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.
Доврачебная помощь:
Придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;
При гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;
Обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;
Следить за высотой температуры, пульсом и АД;
Контроль мочевыделения.
Первая врачебная помощь:
Реополиглюкин 400 - 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;
Преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 - 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;
Глюкоза 5 - 10% - 400 мл внутривенно;
- инсулин 8 - 16 единиц внутривенно;
- альбумин 10 - 20% - 200 - 400 мл внутривенно;
- гепарин 5 - 10 тыс. единиц внутривенно;
- фуросемид 1% - 2 мл внутривенно.
Анафилактический шок.
Анафилактический шок (АШ) - это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина , серотонина , брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.
АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.
При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 - 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.
При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.
Доврачебная помощь:
Прекратить введение препарата;
Опустить головной конец кровати;
Высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;
Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;
Обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;
Ввести ротовой воздуховод;
Дать увлажнённый кислород;
Следить за частотой пульса и высотой АД.
Первая врачебная помощь:
- адреналина гидрохлорид 0,1 % - 0,5 - 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 - 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;
- преднизолон 90 - 150 мг или гидрокортизон 400 - 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;
Полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;
- супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % - 2 мл внутривенно капельно;
- дроперидол 0,25 % - 2 - 4 мл внутривенно капельно;
Строфантин 0,05 % - 1 мл, мезатон 1 % - 1 - 2 мл внутривенно капельно на 200 - 250 мл вводимого раствора.
При бронхоспазме:
Эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно медленно;
Санация верхних дыхательных путей;
Перевод в ОИТР.
Гипертермический синдром.
Лихорадка - наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.
Лихорадочная реакция - это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.
По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 - 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 - 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 - 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).
При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, - нарушения со стороны ЦНС , сердечно-сосудистой системы , органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.
Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).
Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.
Доврачебная помощь:
Влажные обёртывания;
Прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;
Обдувание вентилятором;
Обтирание кожи 70 0 спиртом;
Обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;
Контроль температуры, пульса и АД.
Первая врачебная помощь:
Литические смеси:
а) аминазин 2,5 % - 1-2 мл
пипольфен 2,5 % - 1-2 мл
новокаин 0,25 % - 6-8 мл внутримышечно
б) анальгин 50 % - 2 мл
димедрол 1 % - 1 мл
папаверина гидрохлорид 2% - 2 мл внутримышечно
Но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно
Охлаждённые до 10 - 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;
При необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.
Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.
Отек-набухание головного мозга.
Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.
Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.
При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.
Доврачебная помощь:
Придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;
Контроль температуры, пульса, АД;
При возбуждении - мягкая фиксация больного;
Пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;
Кислород через носовой катетер.
Первая врачебная помощь:
Глюкоза 10% - 400-800 мл внутривенно капельно;
Реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;
Альбумин 10-20% - 100 мл внутривенно капельно;
Маннитол 20 % - 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;
Лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;
Люмбальная пункция;
При отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.
Дегидратационный (гиповолемический) шок.
Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере , сальмонеллёзе , пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.
В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.
Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).
При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита , гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.
При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.
Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.
Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.
Доврачебная помощь:
Поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;
Повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;
Оказание помощи при рвоте и диарее;
Контроль пульса, АД и температуры тела;
Учёт количества рвотных масс, кала и мочи;
Оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);
При отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.
Первая врачебная помощь:
Стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;
При отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.
Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.
Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:
Диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.
Геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;
Кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;
Гематологический:
а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;
б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин - ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.
В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.
Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.
В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.
Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 - 1,05).
В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.
Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.
Доврачебная помощь:
Следить за поведением больного;
Выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);
Оказание помощи больному во время рвоты;
Обеспечение питьевого режима;
Контроль за пульсом и АД;
Ограничение двигательного режима;
При возбуждении мягкая фиксация больного.
Первая врачебная помощь:
Стартовый раствор (глюкоза 5% - 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% - 8-10 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% - 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;
Реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;
Контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;
Перевод в ОИТР.
Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.
Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей - стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.
При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.
Различают три стадии ОДН:
I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.
II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.
III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.
Доврачебная помощь:
Придать больному полусидячее положение;
Обеспечить доступ свежего воздуха;
Освободить больного от стесняющей одежды;
Дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;
Следить за дыханием, пульсом АД;
Теплое укутывание пациента;
Горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);
Горчичники на грудную клетку;
Ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.
Первая врачебная помощь:
Аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;
Атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл подкожно;
Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно;
Преднизолон 30 мг внутримышечно;
Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно.
Острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.
Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.
Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.
При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.
Доврачебная помощь:
Следить за диурезом;
Контроль пульса, АД, дыхания;
Следить за поведением больного;
Оказание помощи прирвоте;
Следить за стулом.
Первая врачебная помощь:
Глюкоза 40% - 20-40 мл внутривенно;
Инсулин - 12 ЕД подкожно;
Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно, медленно;
Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно;
Маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;
Реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе.
Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.
Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.
В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.
Доврачебная помощь:
Контроль за температурой, пульсом и АД;
Тщательный осмотр стула;
Абсолютный покой;
Пузырь со льдом на живот;
Уход за слизистыми полости рта;
Голод в течение 10-12 часов;
Приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;
Через 10-12 часов желе, кисель;
На второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.
Первая врачебная помощь:
Щадящая пальпация живота;
Обязательный осмотр стула;
Контроль свёртывающей системы крови;
Переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;
Кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;
Викасол 1% раствор - 2-4 мл внутримышечно;
Аминокапроновая кислота 5 % - 100 мл внутривенно капельно.
Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.
Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:
Инотропные средства:
200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;
40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.
Глюкокортикостеройды:
Преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.
Кислородотерапия:
Выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Для коррекции гемореологических нарушений применяют:
Коллоидные и кристаллоидные растворы:
400 мл реополиглюкина;
100 мл 10% раствора альбумина;
400 мл 5% раствора глюкозы
400-800 мл физиологического раствора
Общий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.
Антитромбины:
Нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.
Антиферментная терапия:
1000 ЕД/кг/сутконтрикала или 5000 ЕД/кг/сутгордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.
Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.
118. Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию.
Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
(2 вариант): Для устранения потери жидкости при компенсированном шоке (начальной стадии гиповолемического шока) назначают изотонический раствор натрия хлорида и 5-процентный раствор глюкозы, 5-процентный раствор альбумина - по 10 мл/кг, реополиглюкина - по 10-15 мл/кг.
При субкомпенсированном и компенсированном шоке общий объем коллоидов должен составлять не менее трети инфузионного объема, а кристаллоидов - 2/3.
В случае декомпенсированного (то есть, наиболее тяжелого) гиповолемического шока экстренная оперативная коррекция нарушений гемодинамики включает инъекции 5-процентного раствора альбумина, 6-процентного раствора реомакродекса и плазмозамещающих растворов: 6-процентного раствора гемацеля, 6-процентного раствора плазмастерила, 6-процентного раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина, 5-процентного раствора желефундола.
Кристаллоидный объем должен включать в себя натрия гидрокарбонат и глюкозосолевые растворы. Калия хлорид вне госпиталя вводить не рекомендуется по причине риска развития гиперкалиемии.
Если шок прогрессирует, переходя в субкомпенсированную и далее в декомпенсированную стадии, и терапия не дает надлежащего эффекта, назначаются симпатомиметики (дофамин - по 1-5 мкг/ кг в 1 минуту).
119. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы .
1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.
3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).
4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.
5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.
120. Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.
Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.
121пневмоторакс. Первая помощь : остановить кровотечение и поступление воздуха в плевральную полость наложением тугой герметичной повязки. Естественно, она не будет стерильной, так как будут использованы подручные средства, но непосредственно с раной должно соприкасаться самое чистое из имеющегося. Сверху повязку хорошо бы дополнить полиэтиленовой плёнкой, клеёнкой для более убедительной герметизации.
Для облегчения дыхания следует создать травмированному возвышенное положение опять же с помощью подручных средств. Делать это надо аккуратно, чтобы не причинить дополнительных страданий.
При обмороке поднести к носу резко пахнущее средство. Нашатырь не всегда под рукой. Заменить его могут духи, жидкость для снятия лака, бензин, наконец. При болях – дать анальгин, аспирин, если имеются. И ждать приезда врача скорой помощи.
Медицинская помощь
Рентгеновское обследование даст объективную картину поражения. В норме на рентгенограмме чётко видны рёбра и лёгкие с характерным лёгочным рисунком. Также можно судить о степени смещения сердца и второго лёгкого. При пневмотораксе видно сгущение лёгочного рисунка в поджатом лёгком, а о наличии газа свидетельствует абсолютная прозрачность бокового отдела грудной клетки (отсутствует лёгочный рисунок).
Что предпринимают хирурги: Открытый пневмоторакс переводят в закрытый, ушив рану.
Затем отсасывают газ, восстанавливая отрицательное давление.
Проводят мероприятия по борьбе с шоком дачей болеутоляющих средств.
Борются с резким снижением кровяного давления вследствие кровопотери переливанием крови, а возникшего шока – медикаментами, возбуждающими сосудистый и дыхательный центр.
Клапанный пневмоторакс переводят в закрытый путём иссечения клапана.
Затем проводят эвакуацию газа специальным аппаратом.
Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.
Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе . Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.
Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.
Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.
Этиология
Причинами прогрессирования подобного состояния является совокупность протекания острого инфекционного процесса и ослабленного иммунитета человека. Такой синдром является частым осложнением следующих заболеваний:
- пневмония (любой природы);
Другими неспецифическими факторами развития инфекционно-токсического шока у детей и взрослых, являются:
- хирургическое вмешательство;
- какое-либо нарушение целостности кожного покрова;
- патологическая родовая деятельность;
- осложнённое абортивное прерывание беременности;
- аллергические реакции;
- или ;
- злоупотребление наркотическими веществами.
Ещё одной причиной возникновения такого состояния является использование представительницами женского пола гигиенических тампонов. Это обусловлено тем, что во время использования такого предмета во время менструации, в женский организм может проникнуть , который вырабатывает опасные токсины. Зачастую заболевание поражает девушек и женщин в возрасте от пятнадцати до тридцати лет. Смертность в таком случае составляет шестнадцать процентов. Кроме этого, зафиксированы случаи появления такого расстройства из-за использования вагинальных контрацептивов.
Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в поступлении большого количества токсических веществ в кровеносную систему. Этот процесс влечёт за собой выброс биологически активных веществ, что приводит к нарушению циркуляции крови.
Разновидности
Существует классификация синдрома токсического шока в зависимости от степени его развития. Такое разделение основано на тяжести проявления симптомов. Таким образом, выделяют:
- начальную степень – при которой артериальное давление остаётся неизменным, но возрастает ЧСС. Она может достигать ста двадцати ударов в минуту;
- степень средней тяжести – характеризуется прогрессированием симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопровождается снижением систолического АД и учащением сердцебиения;
- тяжёлую степень – значительное падение показателей систолического тонуса (давление достигает семидесяти миллиметров ртутного столба). Увеличивается показатель шокового индекса. Нередко наблюдается лихорадка и снижение объёмов испускаемой урины;
- осложнённую стадию – отличается развитием необратимых изменений во внутренних органах и тканях. Кожный покров пациента принимает землистый оттенок. Нередко отмечается коматозное состояние.
В зависимости от возбудителя различают:
- стрептококковый синдром – возникает после родовой деятельности, инфицирования ран, порезов или ожогов кожи, а также является осложнением после инфекционных расстройств, в частности пневмонии;
- стафилококковый токсический шок – зачастую развивается после хирургических операций и использования гигиенических тампонов;
- бактериально-токсический шок – возникает по причине и может осложнить любую стадию сепсиса.
Симптомы
Симптомы токсического шока характеризуются быстрым проявлением и усилением. Основными признаками считаются:
- снижение показателей артериального давления, частота сердцебиения при этом увеличивается;
- внезапное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадки;
- интенсивные головные боли;
- приступы рвоты, которые не связаны с приёмом пищи;
- диарея;
- спазмы желудка;
- сильная мышечная боль;
- головокружение;
- припадки судорог;
- эпизоды кратковременной потери сознания;
- отмирание тканей – только в случаях инфицирования из-за нарушения целостности кожного покрова.
Кроме этого, наблюдается развитие , и . Подобный синдром у маленьких детей выражается более сильными интоксикационными признаками и постоянными скачками показателей АД и пульса. Синдром токсического шока от тампонов выражается аналогичными признаками, к которым присоединяется высыпание на коже стоп и ладоней.
Осложнения
Довольно часто люди принимают вышеуказанные симптомы за простуду или инфекцию, отчего не спешат обращаться за помощью к специалистам. Без своевременной диагностики и лечения может развиться ряд необратимых осложнений инфекционно-токсического шока:
- нарушение циркуляции крови, отчего внутренние органы не получают должного объёма кислорода;
- острая дыхательная недостаточность – формируется по причине сильного поражения лёгких, особенно если возникновение синдрома было спровоцировано пневмонией;
- нарушение свёртываемости крови и повышенная вероятность формирования тромбов, что может вызвать обильные кровоизлияния;
- почечная недостаточность или полный отказ функционирования этого органа. В таких случаях лечение будет состоять из пожизненного диализа или проведения операции по трансплантации.
Несвоевременно оказанная неотложная помощь и неправильная терапия приводят к летальному исходу пациента в течение двух дней после выражения первых симптомов.
Диагностика
Диагностические мероприятия при синдроме токсического шока направлены на обнаружение возбудителя недуга. Перед выполнением лабораторных и инструментальных обследований пациента, врачу необходимо тщательно изучить историю болезни человека, определить интенсивность проявления симптомов, а также провести осмотр. Если причиной появления такого состояния стало использование тампонов, то пациенткам обязательно показан осмотр у гинеколога.
К другим методикам диагностики относятся:
- проведение общих и биохимических анализов крови – основной способ выявления возбудителя;
- измерение количества испускаемой урины за сутки – при таком недуге объёмы суточной мочи буду намного меньше, нежели у здорового человека;
- инструментальные обследования, которые включают в себя КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ и др. - направленные на выяснение степени поражения внутренних органов.
Опытный специалист может без труда определить инфекционно-токсический шок по внешнему виду пациента.
Лечение
Перед осуществлением терапии в условиях медицинского учреждения, необходимо оказать больному неотложную первую помощь. Такие мероприятия состоят из нескольких этапов, к которым относятся:
- избавление пострадавшего от узкой и тесной одежды;
- обеспечение горизонтального положения, так чтобы голова была немного приподнята по отношению ко всему туловищу;
- под ноги необходимо положить грелку;
- дать возможность притока свежего воздуха.
Этими действиями ограничивается неотложная помощь, которую выполняет не специалист.
После транспортировки пациента в медицинское учреждение начинается интенсивное лечение инфекционно-токсического шока при помощи медикаментов. Зачастую для активного уничтожения бактерии используются гормональные вещества, антибиотики и глюкокортикоиды. Применение медикаментов носит индивидуальный характер и зависит от возбудителя недуга.
Если инфицирование произошло по причине использования тампонов или вагинальных контрацептивов, то лечение состоит в том, чтобы немедленно удалить их из организма. Для этого может понадобиться выскабливание, а полость обрабатывается антисептическими препаратами.
Профилактика
Профилактические мероприятия от синдрома токсического шока состоят в соблюдении нескольких правил:
- своевременного устранения заболеваний, которые могут стать причиной развития подобного состояния. В большинстве случаев у детей и взрослых это пневмония;
- всегда следить за чистотой кожного покрова, а при возникновении какого-либо нарушения целостности немедленно обрабатывать поражённое место антисептическими веществами;
- делать перерывы в использовании тампонов во время протекания менструации. Чередовать прокладки и тампоны каждые две менструации, а также своевременно менять такое гигиеническое средство.
Прогноз недуга будет благоприятным только в том случае, если будет своевременно оказана первая помощь, выявлена причина такого состояния, а также начато медикаментозное лечение.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
